|
اثر TGF-α بر سلول‌های عصبی بنیادی شکنج دندانه‌ای و سلول‌های پیرامیدال ناحیه CA1 هیپوکامپ در موش صحرایی به دنبال ایسکمی - ریپرفیوژن
|
حسن علی‌پناه‌زاده1   ، منصوره سلیمانی2 ، سارا سلیمانی اصل3 ، مهدی مهدیزاده* 4، مجید کاتبی5 |
1- کارشناس ارشد، گروه علوم تشریحی ، دانشکده پزشکی ، دانشگاه علوم پزشکی تهران
2- استادیار گروه علوم تشریحی ، دانشکده پزشکی ، دانشگاه علوم پزشکی تهران
3- استادیار گروه علوم تشریحی ، دانشکده پزشکی ، دانشگاه علوم پزشکی همدان
4- استاد ، مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی و گروه علوم تشریحی ، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران ، mehdizadehm@tums.ac.ir
5- استادیار گروه علوم تشریحی ، مرکز تحقیقات سلول‌های بنیادی ، دانشگاه علوم پزشکی هرمزگان |
|
|
چکیده: (23810 مشاهده) |
| زمینه و هدف : در ایسکمی مغزی، کاهش میزان متابولیت‌های مغزی در اثر کاهش جریان خون به کاهش ذخیره اکسیژن و در نتیجه مرگ بافت مغزی یا سکته مغزی منجر می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر TGF-α بر سلول‌های عصبی بنیادی شکنج دندانه‌ای و سلول‌های پیرامیدال ناحیه CA1 هیپوکامپ براساس مطالعات ایمونوهیستوشیمی و رفتاری در مدل تجربی ایسکمی – ریپرفیوژن مغزی در موش صحرایی نر انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 42 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن 250-300 gr در دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد. موش‌ها به‌صورت تصادفی در گروه‌های کنترل (تعداد:7)، شم (تعداد:7)، ایسکمی (تعداد:14) و درمان (تعداد:14) قرار گرفتند. برای گروه کنترل مداخله‌ای صورت نگرفت. گروه شم فقط تحت استرس جراحی قرار گرفت. گروه ایسکمی (n=14) به دو زیرگروه تقسیم شد. 7 سر موش تحت القاء ایسکمی با انسداد شریان‌های کاروتید مشترک به‌مدت 30 دقیقه قرار گرفتند و 7روز بعد به روش استریوتاکسی 5 میکرولیتر PBS به داخل بطن راست تزریق شد و در روز 12 ازنظر بیان Nestin بررسی شدند. 7 سر موش باقیمانده پس از القاء ایسکمی و دریافت PBS دوماه بعد از نظر حافظه فضایی بررسی شدند. گروه درمان (n=14) به دو زیرگروه تقسیم شد. 7 سر موش تحت القاء ایسکمی قرار گرفتند و 7روز بعد 50 نانوگرم TGF-α حل شده در 5میکروگرم PBS به روش استریوتاکسی به داخل بطن راست تزریق شد. سپس در روز دوازدهم از نظر بیان Nestin بررسی شدند. 7 سر موش باقیمانده پس از القاء ایسکمی و دریافت TGF-α دوماه بعد از نظر حافظه فضایی بررسی شدند. سپس از هر گروه نیمی از موش‌ها (5 سر) در روز 12 و نیمی دیگر (5 سر) در روز 72 بعد از فیکساسیون با روش پرفیوژن داخل قلبی از نظر بافتی با روش ایمونوهیستوشیمی و رنگ‌آمیزی نیسل بررسی شدند. برای بررسی حافظه فضایی از روش morris water maze استفاده شد. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-16 و آزمون ANOVA تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : تجویز TGF-α به‌دنبال ایسکمی - ریپرفیوژن موجب افزایش بیان سلول‌های عصبی در شکنج دندانه‌ای شد و اختلاف معنی‌داری در تعداد نورون‌های پیرامیدال ناحیه CA1 هیپوکامپ موش‌ها در گروه‌های ایسکمی و درمان مشاهده گردید (P<0.05). همچنین در آزمون ماز آبی اختلاف معنی‌داری در شاخص حافظه فضایی در دو گروه ایسکمی و درمان مشاهده شد (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که استفاده از TGF-α باعث کاهش آسیب‌های ناشی از ایسکمی ریپرفیوژن به صورت افزایش تعداد نورون‌های پیرامیدال، بیان Nestin و بهبود حافظه می‌گردد. |
|
| واژه‌های کلیدی: ایسکمی، ریپرفیوژن، حافظه فضایی، نوروژنزیس، هیپوکامپ، TGF-α |
|
|
متن کامل [PDF 536 kb]
[English Abstract]
(25459 دریافت)
|
|
نوع مطالعه: تجربی |
موضوع مقاله:
علوم اعصاب
|
| * نشانی نویسنده مسئول: نشانی : تهران ، دانشگاه علوم پزشکی تهران ، دانشکده پزشکی ، گروه علوم تشریحی ، تلفن 88622689-021 ، نمابر 88622689 |
|
|
|
|
|
|
| ارسال پیام به نویسنده مسئول |
|
|
