|
|
|
![::](./templates/tmpl_green/images/cnt_bar_icon_rtl.gif) |
جستجو در مقالات منتشر شده |
![::](./templates/tmpl_green/images/cnt_bar_arrow_rtl.gif) |
|
4 نتیجه برای Vegf
هانیه کریمی روزبهانی، فرهاد مشایخی، حمید سعیدی ساعدی، دوره 18، شماره 4 - ( 10-1395 )
چکیده
زمینه و هدف : سرطان پستان یکی از علل اصلی مرگ و میر ناشی از سرطان در زنان سراسر جهان است. عامل رشد اندوتلیال رگی (vascular endothelial growth factor: VEGF) یکی از مهمترین عوامل پروآنژیوژنیک است. این مطالعه به منظور تعیین ارتباط پلیمورفیسم +405C/G ژن عامل رشد اندوتلیال رگی و خطر ابتلا به سرطان پستان در جمعیتی از زنان استان گیلان انجام شد.
روش بررسی : این مطالعه مورد – شاهدی روی 50 نمونه از زنان با ابتلا به سرطان پستان و 50 نمونه از زنان بدون ابتلا به سرطان پستان انجام شد. DNA ژنومی از سلولهای خونی محیطی استخراج گردید. برای تعیین ژنوتیپ پلیمورفیسم +405C/G ژن VEGF از روش PCR-RFLP استفاده شد.
یافتهها : فراوانی ژنوتیپی GG ،CG و CC پلیمورفیسم +405C/G ژن VEGF در نمونههای گروه مورد به ترتیب 22 درصد، 46 درصد و 32 درصد و در نمونههای گروه شاهد به ترتیب 42 درصد، 48 درصد و 10 درصد تعیین شد (P<0.05). الل +405C به عنوان یک عامل افزایش خطر در سرطان پستان ارزیابی گردید (P<0.05).
نتیجهگیری : به نظر میرسد پلیمورفیسم +405C/G ژن VEGF در بیماران مبتلا به سرطان پستان مورد مطالعه نقش دارد.
الهام شهاب پور، مریم کوشکی جهرمی، محسن ثالثی، غلامحسین تمدن، دوره 20، شماره 3 - ( 7-1397 )
چکیده
زمینه و هدف : آنژیوژنز و بیان عوامل آنژیوژنیک تومور با افزایش خطر متاستاز و کاهش نتایج درمان همراه است. این مطالعه به منظور تعیین اثر تمرین استقامتی بر عامل رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) و گیرنده عامل رشد اندوتلیال عروقی-2 (VEGFR-2) بافت توده سرطان پستان موشهای کوچک آزمایشگاهی ماده انجام شد.
روش بررسی : در این مطالعه تجربی 20 سر موش کوچک آزمایشگاهی ماده نژاد BALB/c پس از القای سرطان پستان بهطور تصادفی در دو گروه 10 تایی کنترل و تجربی قرار گرفتند. سرطان پستان با تزریق سلول MC4-L2 ایجاد گردید. گروه تجربی به مدت 6 هفته و 5 روز در هفته تمرینات استقامتی را با افزایش تدریجی شدت 12 متر به 20 متر در دقیقه و مدت زمان 25 دقیقه تا 55 دقیقه انجام دادند. حجم توده به صورت هفتگی با کولیس دیجیتالی اندازهگیری شد. برای ارزیابی اثر تمرین استقامتی بر فنوتیپ متابولیکی و آنژیوژنز تومور بیان دو پروتئین آنژیوژنیک VEGFR-2 و VEGF با روش الایزا اندازهگیری شد.
یافتهها : تمرین استقامتی موجب کاهش آماری معنیدار پروتئین VEGFR-2 در گروه تجربی (1.524±0.324 ng ml-1) در مقایسه با گروه کنترل (2.686±0.815 ng ml-1) گردید (p<0.05). درحالی که در میزان پروتئین VEGF گروه تجربی (734.633±110.131 ng ml-1) در مقایسه با گروه کنترل (756.31772.3272.32 ng ml-1) اختلاف آماری معنیداری مشاهده نشد. حجم توده در گروه تجربی در مقایسه با گروه کنترل کاهش آماری معنیداری نشان داد (p<0.05).
نتیجهگیری : تمرین استقامتی منظم، اثر آنتیآنژیوژنیک بر بافت توده سرطان پستان موشهای آزمایشگاهی دارد.
امین فرزانه حصاری، دوره 22، شماره 2 - ( 4-1399 )
چکیده
زمینه و هدف: اعمال حاد پیش شرطیسازی ایسکمی منجر به بهبود عملکرد ورزشی میشود. این مطالعه به منظور تعیین اثر چهار هفته اعمال پیش شرطیسازی ایسکمی بر ﻋﺎﻣﻞ رﺷﺪ اﻧﺪوﺗﻠﯿﺎل عروقی (Vascular Endothelial Growth Factor: VEFG) پاسخ لاکتات سرم و شاخص خستگی بعد از فعالیت شدید انجام شد.
روش بررسی: در این کارآزمایی بالینی، 20 مرد جوان غیرفعال به صورت تصادفی در دو گروه 10 نفری مداخله و کنترل قرار گرفتند. گروه مداخله به مدت 4 هفته قبل از تمرینات، مداخله پیش شرطیسازی ایسکمی که شامل سه دور 5 دقیقهای انسداد با 5 دقیقه جریان مجدد بود را اجرا نمود. نمونه خونی برای اندازهگیری VEGF سرمی در حالت استراحت انجام شد. 48 ساعت قبل و بعد از مداخله، آزمون بیهوازی وینگیت اجرا و میزان درک فشار بلافاصله و لاکتات سرم در زمانهای بلافاصله، 5، 10 و 15 دقیقه بعد آزمون وینگیت اندازهگیری شد.
یافتهها: چهار هفته اعمال پیش شرطیسازی ایسکمی منجر به افزایش سطح استراحتی VEGF به میزان 8.2±138.2 نسبت به گروه کنترل به میزان 10.3±160.1 شد (P<0.05). میزان درک فشار (میزان 0.57±6.4 در مقابل 0.1±6) و غلظت لاکتات سرم در زمان 15 دقیقه بعد فعالیت در گروه مداخله نسبت به کنترل (میزان 1.2±5.6 در مقابل 0.8±4.1) کاهش آماری معنیداری داشت (P<0.05)؛ ولی تفاوت آماری معنیداری در برونده توان (میزان 131.6±745.2 در مقابل 148.6±769.7) و شاخص خستگی (میزان 11.08±46.2 در مقابل 7.2±50.58) بین دو گروه مشاهده نشد.
نتیجهگیری: چهار هفته پیش شرطیسازی ایسکمی منجر افزایش ﻋﺎﻣﻞ رﺷﺪ اﻧﺪوﺗﻠﯿﺎل عروقی و کاهش میزان درک فشار و لاکتات سرم بعد از فعالیت شدید در مردان جوان غیرفعال میشود.
فاطمه زمانی عصمتی، نرگس نیکونهاد لطف آبادی، بی بی فاطمه حقیرالسادات، دوره 22، شماره 2 - ( 4-1399 )
چکیده
زمینه و هدف: سرطان تخمدان یکی از خطرناکترین سرطانهای زنان است. زیرا عموماً دیر تشخیص داده شده و غیرقابل درمان است. از سوی دیگر، شیوههای درمانی متداول در حال حاضر با محدودیتها، شکستها و عوارض جانبی گوناگونی همراه هستند. این مطالعه به منظور تعیین اثر عصاره پوست انار بر بیان ژن تحریککننده رگزایی (Vascular Endothelial Growth Factor: VEFG) با کشت سلولهای رده A2780 از سرطان تخمدان انجام شد.
روش بررسی: در این مطالعه توصیفی - تحلیلی عصاره پوست انار تهیه و سپس سلولهای سرطان تخمدان (رده A2780) در معرض غلظتهای مختلف عصاره پوست انار (10، 25، 50، 75، 100، 250، 500 میکروگرم بر میلیلیتر) برای مدت 24، 48 و 72 ساعت قرار داده شدند. سپس میزان بقای سلولها با استفاده از تست MTT و میزان بیان ژن VEGF با استفاده از روش RT-PCR مورد بررسی قرار گرفت.
یافتهها: عصاره پوست انار با غلظت 500 میکروگرم بر میلیلیتر در زمان 72 ساعت باعث کاهش 18 درصدی میزان بقاء شد (P<0.05). در غلظتهای 200،100،50 میکروگرم بر میلیلیتر از عصاره پوست انار میزان کاهش بیان ژن VEGF به ترتیب 7 درصد، 16 درصد و 19 درصد بهدست آمد که این کاهش بیان در مقایسه با گروه کنترل از نظر آماری معنیدار بود (P<0.05). کمترین میزان بقا در هر سه زمان 24، 48 و 72 ساعت مربوط به دوز 500 میکروگرم بر میلیلیتر بود که بهترتیب 30 درصد، 25 درصد و 18 درصد تعیین شد (P<0.05).
نتیجهگیری: احتمالاً عصاره پوست انار به واسطه دارا بودن ترکیبات متعدد و خواص آنتیاکسیدانی قابل توجه میتواند با کاهش بیان عامل رگزایی، سبب کاهش متاستاز و تظاهرات بدخیمی شود.
|
|
|
|
|
|