---

زمینه و هدف : در هیپوکامپ اصلی علاوه بر نورون‌های هرمی، آستروسیت‌ها نیز نقش بسیار مهمی را در تبادلات یونی، رهائی نوروترانسمیترها و حتی حافظه ایفا می‌کنند. حافظه و یادگیری مفاهیم بسیار نزدیکی هستند. در واقع آموزش نیازمند برخی امکانات برای ذخیره اطلاعات و مکانیسم‌های نگهداری اطلاعات شبیه به حافظه است. هدف ما از این مطالعه تعیین تاثیر آموزش فضائی روی تعداد آستروسیت‌های هیپوکامپ موش صحرائی بود. روش بررسی: در این مطالعه تجربی با استفاده از روش ماز آبی موریس (MWM) و روش حافظه مرجع (Reference memory)، 10 سر موش صحرائی آزمایشگاهی نر از نژاد wistar به صورت تصادفی در دو گروه کنترل و آزمایش قرار گرفتند. پس از انجام آزمایشات آموزشی مغز موش‌های صحرائی خارج و برای انجام مراحل آمادش بافتی، از مغزها برش‌های سریال تهیه و با رنگ‌آمیزی اختصاصی PTAH رنگ‌آمیزی شدند. داده‌های به دست آمده مورد ارزیابی آماری قرار گرفتند. یافته‌ها : نتایج ما نشان داد که تفاوت آماری معنی‌داری بین تعداد آستروسیت‌های نواحی CA1 ، CA2 و CA3 در گروه حافظه مرجع با گروه کنترل وجود دارد. در واقع تعداد آستروسیت‌ها در هر سه ناحیه در گروه Ref.m. با میانگین و انحراف معیار 21/25±57/118، 59/23±91/58 و 14/31±6/116 نسبت به گروه کنترل با میانگین و انحراف معیار 29/17±49، 21/25±8/48 و 22/11±95/41 به ترتیب در نواحی CA1، CA2 و CA3 افزایش داشت. نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد که آموزش حافظه مرجع می‌تواند موجب افزایش تعداد آستروسیت‌ها در نواحی مختلف هیپوکامپ گردد.

---

زمینه و هدف : سرب به عنوان نوعی آلاینده هوا، حیات موجودات زنده را تهدید نموده و باعث بروز طیف وسیعی از بیماری‌ها از جمله بیماری‌های تخریبی سیستم عصبی می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر کورکومین بر تغییرات BDNF و روند اکسیدآنتی/ضداکسیدآنتی هیپوکامپ موش‌های در معرض استات سرب انجام شد.

روش بررسی : در این مطالعه تجربی 40 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی به چهار گروه ده‌تایی پایه، شم (کنترل)، سرب و گروه کورکومین+ سرب دسته‌بندی شدند. گروه‌های دریافت کننده سرب 20 mg/kg استات سرب و گروه کورکومین +سرب 30mg/kg کورکومین به مدت 8 هفته (هفته‌ای سه جلسه) به صورت زیرصفاقی دریافت کردند. سطوح MDA (شاخص استرس اکسایشی) و TAC (ظرفیت آنتی‌اکسیدانی تام) به ترتیب به روش‌های تیوباربیوتوریک اسید و FRAP و سطح BDNF هیپوکامپ به روش الایزا اندازه‌گیری شدند. داده‌ها با روش آنالیز واریانس یک‌طرفه و توکی در سطح کمتر از 0.05 تحلیل شدند.

یافته‌ها : تزریق سرب باعث افزایش معنی‌دار MDA ، کاهش غیرمعنی‌‌دار BDNF و کاهش معنی‌دار TAC در گروه سرب در مقایسه با گروه‌های کنترل شد. از سوی دیگر، القای کورکومین منجر به کاهش غیرمعنی‌دار MDA، افزایش غیرمعنی‌دار BDNF و افزایش معنی‌‌دار TAC در مقایسه با گروه‌های دیگر شد.

نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که مصرف مکمل کورکومین در طی قرارگیری بلندمدت در معرض استات سرب باعث افزایش BDNF هیوکامپ موش‌های صحرایی نمی‌شود؛ اما از کاهش آن در اثر مسمومیت با سرب جلوگیری می‌کند.

---

زمینه و هدف : حافظه یک توانایی ویژه ذهن است که توسط آن اطلاعات ذخیره و بازیابی می‌شوند. حافظه وابسته به مراکز عصبی متعددی مانند آمیگدال و هیپو کامپ است. تراکم نورونی این مناطق اثر شدیدی در عملکرد فیزیولوژیک آنها دارد. گیاه کانابیس‌ساتیوا گیاهی از خانواده  Cannabinaceaeاست که مؤثرترین ماده این گیاه تتراهیدرو کانابینول (THC) است. این مطالعه به منظور تعیین اثر عصاره الکلی دانه گیاه کانابیس‌ساتیوا بر دانسیته نورونی هیپوکامپ موش آزمایشگاهی انجام شد.

روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 18 سر رت نر نژاد ویستار با سن تقریبی سه ماهه و وزن 260-320 گرم در گروه زیست‌شناسی دانشکده علوم دانشگاه آزاد اسلامی واحد مشهد طی سال‌های 89-1388 انجام شد. در ابتدا از دانه گیاه کانابیس‌ساتیوا با کد هرباریوم 2548توسط روش سوکسله عصاره الکلی تهیه شد. سپس موش‌ها به طور تصادفی به سه گروه شش‌تایی کنترل، تیمار با عصاره دوز 25میلی‌گرم بر کیلوگرم و تیمار با عصاره 75 میلی‌گرم بر کیلوگرم تقسیم شدند. در گروه‌های تیمار عصاره در دو نوبت هر هفته یک‌بار به‌صورت داخل صفاقی تزریق شد.پس از گذشت 4 هفته حیوانات بیهوش و مغز از جمجمه به آرامی خارج گردید. پس از مراحل پاساژ بافتی برش‌های سریال 7 میکرونی با رنگ‌ آبی تولوئیدین رنگ‌آمیزی شدند. سپس از مناطق مختلف هیپوکامپ عکسبرداری شد و توسط روش‌های استریولوژی و روش سیستماتیک رندوم دانسیته نورونی مناطق مختلف هیپوکامپ در گروه‌های مختلف ارزیابی و با گروه کنترل مقایسه شد.

یافته‌ها : نتایج نشان داد که در تمام مناطق CA1 ، CA2 و CA3 هیپوکامپ در دو گروه تیمار شده (mg/kg 75 و 25) دانسیته نورونی نسبت به گروه کنترل افزایش معنی‌داری داشت (P<0.01). به طوری که دانسیته نورونی در منطقه CA1 در گروه‌های کنترل ، تیمار 25میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن و 75میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن 17982 ، 26750 و 22801 ؛ در CA2 19171 ، 26382 و 23701 ؛ در CA3 19391، 28571 و 24043 تعیین شد.

نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که عصاره الکلی گیاه کانابیس‌ساتیوا باعث افزایش دانسیته نورون‌های هیپوکامپ موش آزمایشگاهی می‌گردد و این افزایش وابسته به میزان عصاره دریافتی نبود.

---

زمینه و هدف : تغییرات مورفولوژیک در نقاط مختلف مغز از جمله هیپوکامپ و شکنج دندانه‌ای که دارای تغییرات شکل‌پذیر (پلاستیسیتی) زیادی هستند؛ به دنبال تزریق داروهای اعتیادآور در مطالعات انسانی و حیوانی مشاهده شده است. ازسوی دیگر، شواهد نشان داده‌اند که آستروسیت‌ها به طور فعال در شکل‌پذیری سیناپسی شرکت دارند. این مطالعه به منظور تعیین اثر پدیده ترجیح مکانی شرطی شده (CPP) بر ساختار سلولی (تعداد آستروسیت‌های) شکنج دندانه‌ای موش صحرایی نر و استفاده از روش ایمونوهیستوشیمی برای ردیابی آستروسیت‌ها انجام شد.

روش بررسی : در این مطالعه تجربی از 48 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با میانگین وزنی 250-220 گرم استفاده شد. برای آزمایشات رفتاری، موش‌ها به 8 گروه کنترل، کنترل - سالین، شم 1 ، شم 2 و شم 3 (به ترتیب مورفین 2.5 ، 5 و 7.5 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن)، آزمایشی CPP1 ، آزمایشی CPP2 و آزمایشی CPP3 (به ترتیب مورفین 2.5 ، 5 و 7.5 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن + CPP) تقسیم‌بندی شدند. گروه‌های آزمایشی روزانه به مدت سه روز تزریق‌های زیرجلدی مورفین با دوزهای مختلف (mg/kg 2.5 ، 5 و 7.5) و گروه‌های شم سالین با دوز mg/kg 1 دریافت کردند و آزمایش ترجیح مکان شرطی شده در آنها مورد بررسی قرار گرفت. 48 ساعت بعد از تست رفتاری، حیوانات با کلروفرم بیهوش شدند و مغز آنها فیکس شد. پس از انجام پردازش بافتی، برش‌های 10 میکرونی تهیه شده با روش ایمونوهیستوشیمی رنگ‌آمیزی شدند. به منظور بررسی مورفومتریک آستروسیت‌های شکنج دندانه‌ای، از رنگ‌آمیزی اختصاصی آستروسیت‌ها (PTAH) و رنگ‌آمیزی ایمونوهیستوشیمی GFAP استفاده شد. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS16 و آزمون آماری One-way ANOVA مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. سطح معنی‌داری کمتر از 0.05 در نظر گرفته شد.

یافته‌ها : بیشترین پاسخ مورفین در دوز 7.5 mg/kg مشاهده شد. تعداد آستروسیت‌ها در گروه کنترل با میانگین 6.129±20.627 با تعداد آن در گروه کنترل - سالین با میانگین 4.71±17.339 تفاوت آماری معنی‌داری نداشت. در حالی که تفاوت تعداد آستروسیت‌های گروه کنترل با سایر گروه‌ها از نظر آماری معنی‌دار بود (P<0.001).

نتیجه‌گیری : نتایج این مطالعه نشان داد که پدیده ترجیح مکانی شرطی شده ناشی از مورفین می‌تواند موجب افزایش قابل ملاحظه‌ای در تعداد آستروسیت‌های گروه‌های شم و گروه‌های آزمایشی نسبت به گروه کنترل شود.

---

زمینه و هدف : دیابت قندی یکی از شایع‌ترین بیماری‌های متابولیکی است که با افزایش گلوکز خون و تغییرات متابولیک لیپیدها، قندها و پروتئین‌ها همراه است. در 5-5/3درصد از بارداری‌ها دیابت حاملگی بروز می‌نماید. این مطالعه به منظور تعیین اثر دیابت بارداری بر تعداد آستروسیت‌های ناحیه CA1 و CA3 هیپوکامپ نوزادان نر 7 و 21 روزه موش صحرایی انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 12 سر موش صحرایی باردار نژاد ویستار به صورت تصادفی در دو گروه کنترل و آزمایش (دیابتی) قرار گرفتند. دیابت بارداری با تزریق داخل صفاقی استرپتوزتوسین (40 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) در اولین روز بارداری ایجاد شد. موش‌های گروه کنترل در اولین روز بارداری نرمال سالین دریافت کردند. از نوزادان متولد شده از مادران گروه آزمایش و کنترل، در پایان هفته اول و سوم زندگی به طور تصادفی 6 نوزاد نر انتخاب گردید. پس از بیهوشی و نخاعی کردن نوزادان از نیمکره چپ مغز، مقاطع بافتی کرونال به صورت سریال با ضخامت 6 میکرومتر تهیه و با استفاده از رنگ PTAH رنگ‌آمیزی شد. پس از تصویربرداری از مقاطع، تعداد آستروسیت‌ها در مساحت 100000 میکرومترمربع نواحی CA1 و CA3 هیپوکامپ شمارش گردید. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار SPSS-11.5 و آزمون آماری t-test تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : تعداد آستروسیت‌ها در ناحیه CA1 هیپوکامپ نوزادان 7 روزه گروه آزمایش (3.8±76.51) نسبت به نوزادان گروه کنترل (11.2±119.91) 36.25 درصد کاهش داشت (P<0.05). در نوزادان 21 روزه گروه آزمایش تعداد آستروسیت‌ها (6.5±71.26) در مقایسه با گروه کنترل (7.7±112.26) 36.37 درصد کاهش داشت (P<0.05). همچنین در ناحیه CA3 هیپوکامپ نوزادان 7 و 21 روزه گروه آزمایش تعداد آستروسیت‌ها به ترتیب 36.35 درصد و 26.5 درصد نسبت به گروه کنترل کاهش یافت (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که دیابت بارداری کنترل نشده در موش صحرایی باعث کاهش معنی‌دار تعداد آستروسیت‌های نواحی C‏A1 و CA3 هیپوکامپ نوزادان نر موش صحرایی می‌گردد.

---

زمینه و هدف : در ایسکمی مغزی، کاهش میزان متابولیت‌های مغزی در اثر کاهش جریان خون به کاهش ذخیره اکسیژن و در نتیجه مرگ بافت مغزی یا سکته مغزی منجر می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر TGF-α بر سلول‌های عصبی بنیادی شکنج دندانه‌ای و سلول‌های پیرامیدال ناحیه CA1 هیپوکامپ براساس مطالعات ایمونوهیستوشیمی و رفتاری در مدل تجربی ایسکمی – ریپرفیوژن مغزی در موش صحرایی نر انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 42 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن 250-300 gr در دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد. موش‌ها به‌صورت تصادفی در گروه‌های کنترل (تعداد:7)، شم (تعداد:7)، ایسکمی (تعداد:14) و درمان (تعداد:14) قرار گرفتند. برای گروه کنترل مداخله‌ای صورت نگرفت. گروه شم فقط تحت استرس جراحی قرار گرفت. گروه ایسکمی (n=14) به دو زیرگروه تقسیم شد. 7 سر موش تحت القاء ایسکمی با انسداد شریان‌های کاروتید مشترک به‌مدت 30 دقیقه قرار گرفتند و 7روز بعد به روش استریوتاکسی 5 میکرولیتر PBS به داخل بطن راست تزریق شد و در روز 12 ازنظر بیان Nestin بررسی شدند. 7 سر موش باقیمانده پس از القاء ایسکمی و دریافت PBS دوماه بعد از نظر حافظه فضایی بررسی شدند. گروه درمان (n=14) به دو زیرگروه تقسیم شد. 7 سر موش تحت القاء ایسکمی قرار گرفتند و 7روز بعد 50 نانوگرم TGF-α حل شده در 5میکروگرم PBS به روش استریوتاکسی به داخل بطن راست تزریق شد. سپس در روز دوازدهم از نظر بیان Nestin بررسی شدند. 7 سر موش باقیمانده پس از القاء ایسکمی و دریافت TGF-α دوماه بعد از نظر حافظه فضایی بررسی شدند. سپس از هر گروه نیمی از موش‌ها (5 سر) در روز 12 و نیمی دیگر (5 سر) در روز 72 بعد از فیکساسیون با روش پرفیوژن داخل قلبی از نظر بافتی با روش ایمونوهیستوشیمی و رنگ‌آمیزی نیسل بررسی شدند. برای بررسی حافظه فضایی از روش morris water maze استفاده شد. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-16 و آزمون ANOVA تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : تجویز TGF-α به‌دنبال ایسکمی - ریپرفیوژن موجب افزایش بیان سلول‌های عصبی در شکنج دندانه‌ای شد و اختلاف معنی‌داری در تعداد نورون‌های پیرامیدال ناحیه CA1 هیپوکامپ موش‌ها در گروه‌های ایسکمی و درمان مشاهده گردید (P<0.05). همچنین در آزمون ماز آبی اختلاف معنی‌داری در شاخص حافظه فضایی در دو گروه ایسکمی و درمان مشاهده شد (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که استفاده از TGF-α باعث کاهش آسیب‌های ناشی از ایسکمی ریپرفیوژن به صورت افزایش تعداد نورون‌های پیرامیدال، بیان Nestin و بهبود حافظه می‌گردد.

---

زمینه و هدف : با توجه به نقش هیپوکامپ در حافظه و یادگیری، این مطالعه به منظور تعیین اثر 3و4متیلن‌دی‌اکسی‌مت‌آمفتامین (MDMA) بر نورون‌های ناحیه CA1 هیپوکامپ موش صحرایی نر بالغ انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 18 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد Sprague dawely با وزن تقریبی 200-255 gr انجام شد. موش‌ها به‌طور تصادفی به سه گروه 6 تایی کنترل سالم، کنترل شم و تجربی تقسیم شدند. گروه کنترل شم، نرمال سالین را با دوز 1 cc/kg و گروه تجربی MDMA را با دوز 10 mg/kg ، دوبار در روز به صورت داخل صفاقی، به مدت هفت روز دریافت کردند. در روز هشتم با روش پرفیوژن داخل قلبی و با استفاده از پارافرمالدئید 4% موش‌ها فیکس شدند و بافت مغز خارج گردید. ناحیه هیپوکامپ راست از نظر تعداد سلول سالم به‌وسیله میکروسکوپ نوری (رنگ‌آمیزی کرزیل ویوله) و شاخص‌های مرگ سلولی به وسیله میکروسکوپ الکترونی بررسی شدند. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-16 و آزمون‌های آنالیز واریانس و توکی تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : میانگین و انحراف استاندارد تعداد سلول‌های سالم در ناحیه CA1 هیپوکامپ در گروه کنترل شم (38.7±199) و کنترل (40.38±210) تفاوت آماری معنی‌داری نسبت به هم نداشتند؛ اما این میزان در گروه تجربی (25.1±98) کاهش آماری معنی‌داری نسبت به دو گروه کنترل و شم نشان داد (P<0.001). در بررسی با میکروسکوپ الکترونی گروه‌های شم و کنترل دارای الکترون دانسیته هسته و سیتوپلاسم نرمال، تراکم کروماتین و میتوکندری طبیعی بودند و واکوئلیزاسیون سیتوپلاسمی و ادم غشائی دیده نشد؛ اما در گروه تجربی تغییرات فراساختاری با مشخصات آپوپتوز شامل کاهش کریستاهای میتوکندری، پراکندگی کروماتین هسته و کاهش ارگانل‌های سیتوپلاسمی مشاهده گردید. نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد مصرف 3و4متیلن‌دی‌اکسی‌مت‌آمفتامین منجر به کاهش تعداد سلول‌های سالم و مرگ سلولی با مشخصات آپوپتوز در ناحیه CA1 هیپوکامپ می‌گردد.

---

زمینه و هدف : معمولاً اولین اثر استرس بر سیستم ایمنی، همراه با افزایش سریع فعالیت سیستم ایمنی است که با افزایش تعداد سیتوکین‌های التهابی در خون تظاهر می‌کند؛ ولی متعاقباً کاهش عملکرد سیستم ایمنی را به دنبال دارد. در شرایط التهاب میزان بیان ژن هپسیدین افزایش می‌یابد تا آهن را از دسترس عوامل پاتوژن خارج کند. این مطالعه به منظور تعیین اثر استرس مزمن ملایم بر بیان ژن هپسیدین در هیپوکامپ موش صحرایی نر بالغ انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 30 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار با وزن تقریبی 250-200 گرم انجام شد. موش‌ها به‌صورت تصادفی در دو گروه 15 تایی کنترل و استرس مزمن ملایم قرار گرفتند. حیوانات گروه مداخله به مدت سه هفته تحت استرس مزمن ملایم قرار گرفتند. خونگیری پس از پایان پروتکل استرس انجام و سرم برای اندازه‌گیری غلظت سرمی اینترلوکین-6 (pg/ml) تهیه شد. برای بررسی بیان هپسیدین در هیپوکامپ از روش real time PCR استفاده گردید. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-16 و آزمون Independent-t-test تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : میانگین سطح سرمی اینترلوکین-6 در گروه تحت استرس مزمن ملایم (0.84±27.98 pg/ml) بیشتر از گروه کنترل (1.18±18.29 pg/ml) بود (P<0.05). همچنین میزان بیان هپسیدین در هیپوکامپ گروه مداخله (0.266±2.69%) و در مقایسه با گروه کنترل (0.105±1%) افزایش آماری معنی‌داری نشان داد (P<0.01). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که استرس مزمن ملایم سبب افزایش میزان بیان ژن هپسیدین و سطح سرمی اینترلوکین-6 در موش‌های صحرایی بالغ می‌گردد.

---

زمینه و هدف : ایسکمی مغزی و کاهش جریان خون مغزی باعث تولید رادیکال‌های سوپرا اکسید در بافت مغز و در نتیجه تخریب آن می‌شود. سلول‌های پیرامیدال ناحیه CA1 هیپوکامپ به شدت نسبت به کاهش اکسیژن حساسند. این مطالعه به منظور تعیین اثر گنادوتروپین کوریونی انسانی (HCG) و ویتامین E بر تراکم سلولی ناحیه CA1 هیپوکامپ و توانایی یادگیری و حافظه به دنبال ایسکمی – ریپرفیوژن در موش سوری انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 40 سر موش سوری نر در گروه‌های شم، ایسکمی، HCG ، ویتامین E و HCG+ویتامین E قرار گرفتند. ایسکمی با بستن شریان کاروتید مشترک در دو طرف به مدت 15 دقیقه القاء گردید. ویتامین E هنگام برقراری ریپرفیوژن به صورت تک دوز داخل صفاقی و HCG 48 ساعت پس از ایسکمی به صورت داخل عضلانی به مدت 5 روز تجویز شد. بعد از تکمیل دوره درمان توانایی یادگیری موش‌ها در شاتل باکس مورد ارزیابی قرار گرفت. بررسی بافت‌شناسی مغز حیوانات به روش رنگ‌آمیزی نیسل برای شمارش سلول‌های سالم در ناحیه هیپو کامپ انجام شد. یافته‌ها : تجویز توأم HCG و ویتامین E به دنبال ایسکمی - ریپرفیوژن موجب افزایش تراکم سلول‌های سالم شد و اختلاف معنی‌داری در تعداد نورون‌های پیرامیدال CA1 هیپوکامپ موش‌ها در گروه درمان نسبت به گروه ایسکمی مشاهده گردید (P<0.001). معیار حافظه حیوانات در گروه درمان توأم با HCG و ویتامین E افزایش افزایش معنی‌داری در مقایسه با گروه ایسکمی داشت (P<0.05). نتیجه‌گیری : استفاده توأم HCG و ویتامین E اثر بیشتری بر بهبود عملکرد حافظه و یادگیری و بازسازی تراکم سلولی ناحیهCA1 هیپوکامپ دارد.

---

زمینه و هدف : امروزه به دنبال تایید وجود نوروژنز در مغز پستانداران بالغ، استفاده از سلول‌های بنیادی به عنوان یک روش درمانی مناسب برای بهبود بسیاری از بیماری‌های سیستم عصبی مورد توجه پژوهشگران قرار گرفته است. بدین ترتیب که با پیوند سلول‌های بنیادی، بازسازی نورونی در نواحی تخریب شده ایجاد می‌گردد. این مطالعه به منظور تعیین اثر پیوند سلول‌های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان بر آسیب‌های وارده به هیپوکامپ انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 28 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در چهار گروه 7 تایی کنترل، مدل، شاهد و درمان قرار گرفتند. حیوانات نوروتوکسین تری متیلین کلراید را به میزان 8 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن از طریق تزریق داخل صفاقی دریافت کردند. یک هفته پس از دریافت نوروتوکسین، سلول‌های بنیادی به روش استریوتاکسی تزریق شد. شش هفته پس از تزریق سلول‌ها، حافظه فضایی موش‌ها به روش ماز آبی موریس بررسی شد. همچنین مطالعه بافتی با روش رنگ‌آمیزی نیسل و شمارش سلول‌های سالم توسط نرم‌افزار Olysia bio report انجام گردید. یافته‌ها : به دنبال پیوند سلول‌های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان، تعداد نورون‌های سالم در گروه درمان (15.19±74) در مقایسه با گروه شاهد (12.971±44.67) و گروه مدل (18.105±48.56) بیشتر بود (P<0.05). همچنین در آزمون ماز آبی موریس، به دنبال پیوند سلول‌های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان، گروه درمان (189.18±378.35)، (13.67±31.30) مسافت و زمان کمتری برای رسیدن به سکوی مخفی طی نمود؛ ولی این کاهش نسبت به گروه شاهد (192.56±438.18)، (14.89±40.14) و گروه مدل (225.44±407.98) ، (17.15±37.68) معنی‌دار نبود. همچنین مسافت طی شده در ربع هدف توسط گروه درمان (125.91±799.8) نسبت به گروه مدل (136.94±588.51) و گروه شاهد (86.47±546.48) افزایش آماری معنی‌داری یافت (P<0.05). نتیجه‌گیری : استفاده از سلول‌های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان باعث کاهش آسیب‌های وارده به هیپوکامپ به صورت افزایش تعداد نورون‌های پیرامیدال و بهبود حافظه گردید.

---

زمینه و هدف : هیپوکامپ یکی از نواحی مهم قشر مغز است که در صرع درگیر می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر تزریق داخل بطنی ویتامینC بر ساختار بافتی شکنج دندانه‌ای هیپوکامپ موش‌های صحرایی صرعی شده انجام شد.

روش بررسی : در این مطالعه تجربی 40 سر موش صحرایی نر بالغ به صورت تصادفی به 5 گروه 8 تایی تقسیم شدند. سه گروه پس از صرعی شدن با پنتلین تترازول، دوزهای 12.5, 25, 50 mg/kg/bw از ویتامینC را به صورت تزریق داخل بطنی به مدت 28 روز دریافت کردند. گروه چهارم پس از صرعی شدن با پنتلین تترازول، سرم فیزیولوژی و گروه پنجم (سالم) سرم فیزیولوژی دریافت نمودند. حیوانات پس از گذراندن دوره درمان با داروی کتامین بیهوش شده و هیپوکامپ آنها خارج گردید. پس از پاساژ بافتی و مقطع‌گیری کرونال اسلایدها با هماتوکسیلین ائوزین رنگ‌آمیزی و با میکروسکوپ نوری به‌طور تصادفی سیستماتیک چهل میدان انتخاب و شمارش نورون‌های شکنج دندانه‌ای هیپوکامپ انجام گردید. تغییرات مورفولوژی با روش ایمونوهیستوشیمی ارزیابی شد.

یافته‌ها : میانگین تعداد نورون‌های سالم سلول‌های شکنج دندانه‌ای هیپوکامپ موش‌های صحرایی گروه دریافت کننده ویتامین C به میزان 25 mg/kg/bw بیش از گروه‌های 12.5, 50 mg/kg/bw بود (P<0.05). این میزان در گروه صرعی شده دریافت کننده سرم فیزیولوژی کمتر از گروه سالم و نیز کمتر از گروه‌های تجربی بود (P<0.05). تغییرات شدید در مورفولوژی سلول‌های شکنج دندانه‌ای هیپوکامپ در موش‌های صحرایی گروه صرعی شده دریافت کننده سرم فیزیولوژی مشاهده شد (P<0.05). کمترین تغییرات مورفولوژی در موش‌های صحرایی گروه دریافت کننده ویتامین C به میزان 25 mg/kg/bw مشاهده گردید (P<0.05).

نتیجه‌گیری : تزریق داخل بطنی ویتامینC در موش‌های صحرایی صرعی شده با PTZ اثر حفاظتی بر روی نورون‌های شکنج دندانه‌ای داشته و این اثر وابسته به دوز بود.

---

زمینه و هدف : مغز قادر به تولید سلول‌های عصبی جدید از طریق نوروژنز در دوران پس از بلوغ است. دو منطقه هیپوکامپ و ساب ونتریکولار در مغز شواهد نوروژنز پس از بلوغ را نشان می‌دهند. این مطالعه به منظور تعیین اثر عصاره الکلی میوه گیاه نسترن کوهی بر دانسیته نورونی هیپوکامپ موش سفید آزمایشگاهی انجام شد.

روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 24 سر موش سوری نر بالغ انجام شد. در ابتدا از میوه گیاه نسترن کوهی توسط روش سوکسله عصاره الکلی تهیه شد. سپس موش‌ها به‌طور تصادفی به چهار گروه شش‌تایی شامل کنترل و گروه‌های تیمار با عصاره با دوز 25, 50, 75 mg/kg/bw تقسیم شدند. در گروه‌های تیمار عصاره به روش داخل صفاقی به مدت 21 روز به‌طور پیوسته با فاصله زمانی 24 ساعت تزریق شد. به گروه کنترل نرمال سالین تزریق گردید. بعد از گذشت یک ماه از اولین تزریق حیوانات بیهوش و مغز به آرامی از جمجه خارج گردید. پس از مراحل پاساژ بافتی برش‌های سریال 7 میکرونی با رنگ آبی تولوئیدین و اریتروزین رنگ‌آمیزی شدند. سپس از مناطق مختلف هیپوکامپ عکسبرداری شد و توسط روش‌های استریولوژی و دایسکتور، دانسیته نورونی مناطق مختلف هیپوکامپ در گروه‌های مختلف ارزیابی و با گروه کنترل مقایسه گردید.

یافته‌ها : میانگین دانسیته نورونی هیپوکامپ در ناحیه CA1 گروه‌های کنترل و تجربی دریافت‌کننده دوزهای 25, 50, 75 mg/kg/bw از عصاره به ترتیب 2±55 ، 3±70 ، 3±65 و 2±61 تعیین شد که فقط گروه دریافت کننده دوز 25 mg/kg/bw در مقایسه با گروه کنترل افزایش معنی‌داری نشان داد (P<0.05). مقایسه میانگین دانسیته نورونی هیپوکامپ در نواحی CA2 و CA3 گروه‌های تجربی در مقایسه با گروه کنترل از نظر آماری تفاوت معنی‌داری نشان نداد.

نتیجه‌گیری : عصاره الکلی میوه گیاه نسترن کوهی در دوز حداقل سبب افزایش دانسیته نورون‌های هیپوکامپ موش آزمایشگاهی شد.

---

زمینه و هدف : نورون‌زایی در بزرگسالان بسیاری از گونه‌های پستانداران در دو ناحیه مغزی تحت بطنی و شکنج دندانه‌ای هیپوکامپ رخ می‌دهد. این مطالعه به منظور تعیین اثر تیمار 17- بتا استرادیول بر نورون‌زایی هیپوکامپ موش کوچک آزمایشگاهی اوارکتومی شده انجام شد.

روش بررسی : در این مطالعه تجربی 35 سر موش کوچک آزمایشگاهی ماده بالغ از نژاد NMRI در 5 گروه 7 تایی تقسیم شدند. گروه‌ها شامل گروه شم، گروه کنترل، گروه تیمار اول با یک دوز استرادیول دو هفته پس از اوارکتومی و نمونه برداری پس از 24 ساعت، گروه تیمار دوم با یک دوز استرادیول دو هفته پس از اوارکتومی و نمونه‌برداری پس از 48 ساعت و گروه تیمار سوم با یک دوز روغن کنجد دو هفته پس از اوارکتومی و نمونه‌برداری پس از 24 ساعت بودند. حیوانات پس از طی دوره تیمار، بیهوش و با پارافرمالدئید پرفیوژن شدند و مغز آنها برای تهیه مقاطع میکروسکوپی خارج شد. شمارش سلولی و مورفومتری مقاطع رنگ‌آمیزی شده با کریستال فاست ویوله و ایمونوهیستوشیمی آنتی GFAP انجام گردید.

یافته‌ها : تعداد نورون‌ها در ناحیه CA1 و تکثیر سلول‌های اجدادی هیپوکامپ تا 24 ساعت پس از درمان با استرادیول افزایش آماری معنی‌داری داشت (P<0.05). تعداد سلول‌های گلیا و به‌طور ویژه آستروسیت‌ها در مناطق مختلف هیپوکامپ پس از درمان با استرادیول کاهش آماری معنی‌داری داشت (P<0.05).

نتیجه‌گیری : تعداد نورون‌ها در ناحیه CA1 هیپوکامپ تحت تأثیر استروژن قرار دارد. همچنین استروژن بر تعداد و مورفولوژی سلول‌های گلیا به‌طور ویژه آستروسیت‌ها در هیپوکامپ موثر است.

---

زمینه و هدف: مولتیپل اسکلروزیس (Multiple Sclerosis: MS) یک بیماری نورولوژیک تخریب کننده و مزمن است که در نتیجه میلین‌زدایی در سیستم عصبی مرکزی ایجاد می‌شود. یکی از نشانه‌های بالینی شایع در بیماری MS، اختلالات شناختی و شایع‌ترین نقایص شناختی کاهش حافظه و سرعت پردازش اطلاعات است. این مطالعه به منظور تعیین اثر عصاره هیدروالکلی ترکیبی سه گیاه خرفه،گزنه، کندر بر حافظه و تعداد سلول‌های ناحیه CA1 هیپوکامپ موش‌های صحرایی مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی 30 سر موش صحرایی نر پس از کانول گذاری در ناحیه CA1 هیپوکامپ به‌طور تصادفی به پنج گروه شش تایی تقسیم شدند. گروه‌ها شامل گروه کنترل، گروه شم (تزریق سالین)، گروه MS دریافت کننده سالین، گروه MS دریافت کننده دریافت عصاره هیدروالکلی ترکیبی (تیمار اول 200mg/kg/bw) و گروه MS دریافت عصاره هیدروالکلی ترکیبی (تیمار دوم 400mg/kg/bw) بودند. مدل MS با تزریق داخل هیپوکامپی اتیدیوم بروماید به صورت تک دوز (محلول 0.01% اتیدیوم بروماید در سالین 0.9% استریل) و در حجم 3 میکرولیتر با سرعت یک میکرولیتر در دقیقه به شکل تزریق درون بطنی ایجاد شد. عصاره هیدروالکلی ترکیبی به مدت 21 روز به شکل داخل صفاقی به عنوان تیمار تزریق شد. برای ارزیابی حافظه از تست شاتل باکس و برای بررسی دانسیته نورونی از روش دایسکتور و برای سنجش تغییرات سلولی از روش هیستوپاتولوژی استفاده گردید.

یافته‌ها: میانگین تعداد نورون‌های ناحیه CA1 هیپوکامپ در گروه MS دریافت کننده سالین نسبت به گروه‌های کنترل و شم کاهش آماری معنی‌دار نشان داد (P<0.05). افزایش تعداد نورون‌ها در گروه‌های تیمار اول و دوم نسبت به گروه MS دریافت کننده سالین از نظر آماری معنی‌دار بود (P<0.05). نتایج بافت‌شناسی نشان‌دهنده اثر القای MS بر بافت و تخریب نورونی نسبت به گروه کنترل بود و اثر تزریق عصاره هیدروالکلی ترکیبی در گروه‌های تیمار و ایجاد نورژنز و ترمیم را در این دو گروه نشان داد. القای مولتیپل اسکلروزیس در گروه MS دریافت کننده سالین باعث اختلال در حافظه گردید که نسبت به گروه‌های کنترل و شم از نظر آماری معنی‌دار بود (P<0.05). تزریق عصاره هیدروالکلی ترکیبی در هر دو گروه تیمار موجب بهبود حافظه گردید که نسبت به گروه MS دریافت کننده سالین از نظر آماری معنی‌دار بود (P<0.05).

نتیجه‌گیری: عصاره هیدروالکلی ترکیبی سه گیاه خرفه، گزنه و کندر با دوزهای 200 و 400 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن به دلیل اثر ترمیم و نورون‌زایی می‌تواند در بهبودی حافظه و تخریب نورونی در بیماری مولتیپل اسکلروزیس موثر باشد.

---

زمینه و هدف: محدودیت غذایی می‌تواند اثرات مفید یا مخرب بر عملکردهای مغز از جمله یادگیری و حافظه داشته باشد. همچنین گیرنده‌‌‌های دوپامینی در فرآیند یادگیری و بازخوانی اطلاعات دخالت دارند. این مطالعه به منظور تعیین اثر همزمان محدودیت غذایی و مهار گیرنده D2 دوپامینی بر حافظه فضایی موش‌های صحرایی انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی 60 سر موش ‌صحرایی نر نژاد ویستار در 6 گروه 10 تایی شامل کنترل، محدودیت غذایی 25درصد، 50درصد، 75درصد، سولپیراید (آنتاگونیست گیرنده D2، mg/kg/day ip4)، محدودیت غذایی 75 درصد دریافت کننده سولپیراید قرار گرفتند و به‌مدت 21 روز تیمار شدند. برای سنجش حافظه از ماز شعاعی هشت‌بازویی استفاده شد. سپس میزان کاتالاز و مالون‌دی‌آلدهید هیپوکامپ‌ اندازه‌گیری گردید.

یافته‌ها: محدودیت غذایی 25درصدی منجر به کاهش 11.8 درصد زمان سپری شده برای یافتن غذا در مقایسه با گروه کنترل گردید (P<0.05). محدودیت غذایی 75درصدی و یا تزریق سولپیراید این زمان را به ترتیب به میزان 24.4 درصد و 18.3 درصد به‌طور معنی‌دار افزایش داد (P<0.05). گروه 75درصد محدودیت غذایی دریافت کننده سولپیراید نسبت به تمامی گروه‌‌‌ها بیشترین افزایش معنی‌دار زمان یافتن غذا را نشان دادند (P<0.05). فعالیت کاتالاز فقط در گروه‌های محدودیت غذایی 75درصد به‌میزان 17.6 درصد و 22.2 درصد کاهش معنی‌دار نشان داد (P<0.05). میزان تولید مالون‌دی‌آلدهید در گروه‌های محدودیت غذایی 75درصد به‌میزان 50.2 درصد و 59.3 درصد و دریافت کننده سولپیراید به‌میزان 31.2 درصد به طور معنی‌دار در مقایسه با گروه کنترل افزایش یافت (P<0.05).

نتیجه‌گیری: همزمانی اعمال محدودیت غذایی و مهار گیرنده‌‌‌های D2 دوپامین، منجر به افزایش سطوح پرواکسیدانی هیپوکامپ و تشدید اختلال حافظه موش‌های صحرایی می‌گردد.

---

زمینه و هدف: روش‌های تشخیص زودهنگام بیماری آلزایمر، به دلیل هزینه‌های زیاد مراقبتی و درمانی، غیرقطعی بودن روش‌های موجود درمانی و همچنین آینده نگران کننده بیمار، امری ضروری به‌نظر می‌رسد. این مطالعه به منظور تشخیص بیماری آلزایمر از روی تصاویر MRI با استفاده از هوش مصنوعی انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه، یک سیستم کامپیوتری تشخیص زودهنگام بیماری آلزایمر به کمک الگوریتم‌های یادگیری ماشین، در چهارچوب فرآیند تشخیص به کمک کامپیوتر ارایه شده است. میدان تصادفی شرطی و شبکه عصبی عمیق Inception برای تشخیص این بیماری بر روی تصاویر MRI مغزی وفق داده شده‌اند. از آنجا که بافت هیپوکامپوس، جزء اولین بافت‌هایی است که تحت تاثیر بیماری آلزایمر قرار می‌گیرد؛ لذا برای تشخیص زودهنگام این بیماری، ابتدا به تعیین محدوده هیپوکامپوس بین سایر بافت‌های مغزی اقدام و سپس با توجه به میزان تحت تاثیر قرار گرفتن این بافت، به تشخیص بیماری مبادرت گردید. میدان تصادفی شرطی توانست با دقت زیاد، قطعه‌های هیپوکامپوس با اشکال مختلف را از هر سه مقطع مغزی استخراج کند. این قطعات، مبنایی برای استخراج ویژگی توسط شبکه عمیق قرار می‌گیرند. این روش بر روی داده‌های استاندارد ADNI آزمایش و کارایی آن نشان داده شد. شبکه Inception استفاده شده، شبکه‌ای است که از پیش، بر روی مجموعه داده بسیار بزرگ ImageNet آموزش داده شده است. یکی از مراحل مهم، انتقال دانش به مسأله در دست بررسی است. برای تسهیل این امر، از افزون‌سازی داده‌ها که مطابق با شکل و ساختار هیپوکامپوس طراحی شده، استفاده گردید.

یافته‌ها: روش اجرا شده در این مطالعه، در حالت دوکلاسه آلزایمر در مقابل کنترل سلامت به دقت 98.51% و برای حالت دوکلاسه اختلال شناختی خفیف در مقابل کنترل سلامت به دقت 93.41%  دست یافت که به ترتیب 2.56% و 8.41% افزایش دقت در مقایسه با روش‌های رقیب معرفی شده در سایر مقالات است.

نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که استفاده از هوش مصنوعی با توجه به تصاویر MRI در تشخیص بیماری آلزایمر دقت بالایی دارد.

---

زمینه و هدف: آکریل‌آمید ماده‌ای نوروتوکسیک است که با ایجاد عدم تعادل بین تولید و حذف رادیکال‎‌های آزاد، استرس اکسیداتیو را افزایش می‌دهد و در پاتوژنز بعضی از بیماری‌های نورودژنراتیو دخیل است. تیموکینون که از گیاه سیاه‌دانه استخراج می‌شود؛ دارای اثرات برجسته آنتی‌اکسیدانی است. این مطالعه به منظور تعیین اثر تیموکینون بر استرس اکسیداتیو و تعداد نورون‌های هیپوکامپ به‌دنبال تجویز آکریل‌آمید در موش صحرایی نر انجام شد.

روش بررسی: این مطالعه تجربی روی 28 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در محدوده سنی 10 تا 12 هفته و وزن 180 تا 200 گرم انجام شد. حیوانات به‌طور تصادفی به 4 گروه 7 تایی کنترل، آکریل آمید و دو گروه آکریل آمید تحت تیمار با تیموکینون (1 یا 5 میلی‌گرم بر کیلوگرم) تقسیم شدند. برای القای آسیب بافتی مغز، آکریل‌آمید به میزان 50 میلی‌گرم بر کیلوگرم به فرم داخل صفاقی تزریق شد. موش‌ها دو روز پس از تزریق آکریل‌آمید، کشته شدند و اندازه‌گیری مالون‌دی آلدئید، گلوتاتیون احیا و کاتالاز در نمونه هموژنه هیپوکامپ انجام شد. بررسی تعداد نورون‌های ناحیه CA1 هیپوکامپ با رنگ‌آمیزی نیسل صورت گرفت.

یافته‌ها: تزریق آکریل‌آمید سبب افزایش آماری معنی‌دار سطح مالون‌دی‌آلدئید و کاهش فعالیت کاتالاز و گلوتاتیون احیا نسبت به گروه کنترل شد (P<0.05). تجویز تیموکینون با دوز 5 میلی‌گرم بر کیلوگرم سبب کاهش معنی‌دار سطح مالون‌دی‌آلدئید و افزایش فعالیت کاتالاز و گلوتاتیون احیا نسبت به گروه آکریل‌آمید شد (P<0.05). تعداد نورون‌های ناحیه CA1 هیپوکامپ در گروه‌های مختلف تفاوت معنی‌داری نداشتند.

نتیجه‌گیری: تیموکینون به صورت وابسته به دوز می‌تواند سبب بهبود شاخص‌های استرس اکسیداتیو گردد.