زمینه و هدف: بیماری مالتیپل اسکلروزیس (Multiple Sclerosis: MS) یکی از شایع‌ترین بیماری‌های نورولوژیک است که موجب افزایش استرس‌های اکسیداتیو و بروز اختلالات در سیستم دفاعی بدن می‌گردد. کورکومین جزء فعال زردچوبه است که دارای خواص ضدالتهابی است. این مطالعه به منظور تعیین اثر کورکومین بر میزان کورتیزول، کاتالاز و سطح بیان فاکتور رشد عصبی (NGF) در مدل تجربی مالتیپل اسکلروزیس القا شده انجام شد.

روش بررسی: این مطالعه تجربی روی 30 سر موش صحرایی ماده نژاد ویستار انجام شد. انسفالومیلیت خودایمن تجربی (EAE) به‌عنوان مدل تجربی بیماری MS انتخاب گردید. موش‌ها در سه گروه 10تایی شامل گروه کنترل (سالم)، گروه مبتلا و گروه درمان با کورکومین تقسیم شدند. بیماری توسط ایمن‌سازی موش‌های صحرایی با نخاع هموژنیزه شده خوکچه هندی و ادجوانت کامل فروند القاء شد. سپس حیوانات ایمن‌شده در دو گروه مبتلا و درمان با کورکومین قرار گرفتند. درمان با کورکومین (100 میلی‌گرم بر کیلوگرم روزانه) از روز دوازدهم بعد از ایمن‌سازی، همزمان با بروز اولین علایم ناتوانی نورولوژیک (اختلال در حرکت دم) در حیوانات آغاز شد. درمان تا 24 روز بعد از ایمن‌سازی ادامه یافت. همزمان گروه مبتلا حلال دارو (آب مقطر) دریافت نمود. سپس وزن حیوانات، میزان هورمون کورتیزول، آنزیم کاتالاز و سطح بیان NGF در گروه‌های مختلف سنجیده شدند.

یافته‌ها: کورکومین باعث افزایش معنی‌دار سطح کورتیزول و بازگشت آن به سطح موش‌های صحرایی سالم (P<0.05)، افزایش بیان NGF و کاهش میزان آنزیم کاتالاز نسبت به گروه مبتلا گردید (P<0.05). لازم به ذکر است که کورکومین تاثیر معنی‌داری بر میزان وزن طحال موش‌های صحرایی تحت تیمار نداشت؛ اما تجویز کورکومین در موش‌های صحرایی مبتلا به اسکلروز متعدد موجب افزایش وزن نسبت به گروه بیمار شد.

نتیجه‌گیری: کورکومین به دلیل کاهش اثرات مخرب آسیب‌های اکسیداتیو و افزایش فاکتور رشد عصبی، می‌تواند در بهبود بیماری آنسفالومیلیت خودایمن تجربی مفید واقع شود.