---

زمینه و هدف : به دنبال قطع عصب یا کمپرسیون، مرگ جسم سلولی نورون‌های حرکتی نخاع اتفاق می‌افتد. قطع عصب از جمله عواملی است که باعث تخریب جسم سلولی نورون‌های شاخ قدامی نخاع می‌شود. گونه Prosopis Farcta از خانواده Leguminosae و زیرخانواده Mimosaceae است. این مطالعه به منظور تعیین اثر عصاره اتانولی غلاف گیاه جغجغه (Prosopis Farcta) بر دانسیته نورون‌های شاخ قدامی پس از قطع عصب نخاعی موش صحرایی انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 30 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار 3 ماهه با وزن تقریبی 350-300 گرم انجام شد. از غلاف گیاه جغجغه عصاره الکلی به روش سوکسله تهیه شد. موش‌ها به‌طور تصادفی به 5 گروه 6 تایی شامل گروه A (کنترل)، گروه B (کمپرسیون)، گروه C (کمپرسیون + تیمار با عصاره الکلی غلاف گیاه جغجغه mg/kg/bw 25)، گروه D (کمپرسیون + تیمار با عصاره الکلی غلاف گیاه جغجغه mg/kg/bw 50)، گروه E (کمپرسیون + تیمار با عصاره الکلی غلاف گیاه جغجغه mg/kg/bw 75) تقسیم شدند. بعد از بیهوش کردن موش‌ها، عضله ران در محل عصب سیاتیک باز شد و عصب سیاتیک تحت کمپرسیون شدید قرار گرفت. سپس عضله و پوست بخیه زده شد. در دو هفته اول بعد از کمپرسیون به گروه‌های تیمار عصاره الکلی غلاف گیاه جغجغه با دوزهای 25، 50 و 75 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن به صورت داخل صفاقی تزریق (هر هفته یک تزریق) شد. بعد از گذشت 28 روز از کمپرسیون، موش‌ها تحت متد پرفیوژن قرار گرفتند و از نخاع قسمت کمری نمونه‌برداری شد. بعد از مراحل بافتی از نمونه‌ها، برش‌های سریالی 7 میکرونی تهیه شد و با تولوئیدین آبی رنگ‌آمیزی و عکسبرداری شد. دانسیته نورونی موتونورون‌های آلفای شاخ قدامی نخاع، در تمام گروه‌ها با روش دایسکتور شمارش شد. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار Minitab و آزمون‌های آماری ANOVA و t- test تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : دانسیته نورونی در گروه کمپرسیون (29.7±628) نسبت به کنترل (35.3±1562) کاهش معنی‌داری نشان داد (P<0.05). دانسیته نورون‌ها در گروه C 1070±91 نسبت به گروه کمپرسیون افزایش معنی‌داری نشان داد (P<0.05). همچنین دانسیته نورون‌ها در گروه D 1117±62.8 و گروه E 1669±86.5 نسبت به گروه کمپرسیون افزایش معنی‌داری داشت (P<0.05). نتیجه‌گیری : نتایج این مطالعه نشان داد که عصاره اتانولی غلاف گیاه جغجغه باعث افزایش دانسیته نورونی شاخ قدامی نخاع پس از قطع عصب نخاعی در موش صحرایی می‌گردد.

---

زمینه و هدف : کمپرسیون یا قطع عصب سیاتیک سبب القای مرگ نورونی در آلفا موتونورون‌های نخاع می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر عصاره الکلی دانه گیاه سیاه دانه بر دانسیته نورون‌های حرکتی آلفای شاخ قدامی نخاع پس از کمپرسیون عصب سیاتیک در موش صحرایی انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 24 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در چهار گروه کنترل، کمپرسیون، کمپرسیون+تیمار عصاره الکلی دانه سیاه‌دانه دوز 75 mg/kg و کمپرسیون+تیمارعصاره الکلی دانه سیاه‌دانه دوز mg/kg50 قرار داده شدند. در گروه کنترل عضله در محل عصب سیاتیک بدون آسیب شکافته شد. در گروه‌های کمپرسیون و تیمار، عصب سیاتیک پای راست تحت کمپرسیون (60 ثانیه) قرار گرفت. پس از 28 روز با نمونه‌برداری از قطعات نخاعی L2-L4 و S1 ، S2 و S3 و برش‌های 7میکرونی سریال و رنگ‌آمیزی با آبی تولوئیدین، نورون‌های حرکتی شاخ قدامی نخاع به روش دایسکتور شمارش شدند. یافته‌ها : دانسیته نورونی در گروه کمپرسیون (32±650) نسبت به گروه کنترل (24±1803) کاهش معنی‌داری داشت و در گروه‌های سوم (47±1581) و چهارم (49±1543) دانسیته نورونی نسبت به گروه کمپرسیون افزایش معنی‌داری نشان داد (P<0.001). نتیجه‌گیری : عصاره الکلی دانه سیاه دانه باعث افزایش دانسیته نورون‌های حرکتی آلفا شاخ قدامی نخاع موش صحرایی پس از کمپرسیون عصب سیاتیک گردید.

---

زمینه و هدف : قطع اعصاب محیطی یا له‌شدگی و کمپرسیون آنها در اثر تصادفات و حوادث مختلف باعث دژنراسیون والرین در بخش خلفی نورون‌ها می‌گردد و به‌صورت واکنش عقب گرد به جسم سلولی آنها نیز کشیده می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر عصاره اتانولی Achillea wilhelmsii بر تراکم نورون‌های حرکتی شاخ قدامی نخاع پس از کمپرسیون عصب سیاتیک موش‌های صحرایی نر انجام شد.

روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 30 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن 300-250 گرم انجام شد. حیوانات به‌طور تصادفی در 5 گروه شش تایی تقسیم شدند. گروه‌ها شامل کنترل، کمپرسیون، کمپرسیون + تزریق عصاره اتانولی گیاه با دوز mg/kg 50، کمپرسیون + تزریق عصاره اتانولی گیاه با دوز mg/kg 75 و کمپرسیون + تزریق عصاره اتانولی گیاه با دوز mg/kg 100 بودند. موش‌های صحرایی تحت بیهوشی قرار گرفتند و در سمت راست بدن پوست ناحیه ران و عضلات زیر آن برش زده شد تا عصب سیاتیک ظاهر شود. سپس به‌وسیله پنس خون بند عصب سیاتیک تحت کمپرسیون شدید قرار گرفت و سر انجام عضلات و پوست بخیه گردید. عصاره اتانولی گیاه به‌صورت داخل صفاقی به‌مدت سه هفته بعد از کمپرسیون و هفته‌ای یک تزریق تجویز شد. 28 روز بعد از عمل جراحی بخش کمری طناب نخاعی با عمل پرفیوژن جدا گردید. نمونه‌های طناب نخاعی برای تهیه مقاطع بافتی به آزمایشگاه پاتولوژی منتقل شد و با استفاده از رنگ‌آمیزی آبی تولوئیدین و عکسبرداری، تراکم نورون‌های حرکتی شاخ قدامی نخاع مورد ارزیابی قرار گرفت.

یافته‌ها : تراکم نورون‌های حرکتی شاخ قدامی نخاع در گروه کمپرسیون (38.56±707) نسبت به گروه شاهد (49.81±1740) کاهش معنی‌داری نشان داد (P<0.05). میانگین تراکم نورون‌های حرکتی شاخ قدامی نخاع در گروه‌های مداخله دوز 50 mg/kg، دوز 75 mg/kg و دوز 100 mg/kg به ترتیب با مقادیر 57.58±1208، 33.91±1370 و 64.46±1437 در مقایسه با گروه کمپرسیون (38.56±707) افزایش معنی‌داری یافت (P<0.05).

نتیجه‌گیری : تزریق عصاره اتانولی Achillea wilhelmsii به صورت وابسته به دوز باعث افزایش تراکم نورون‌های حرکتی شاخ قدامی نخاع در مقایسه با کمپرسیون عصب سیاتیک می‌گردد.

---

زمینه و هدف : ضایعات اعصاب محیطی ایجاد شده در اثر حوادث، باعث تخریب جسم سلولی نورون‌های شاخ قدامی نخاع می‌شوند. این مطالعه به منظور تعیین اثر عصاره الکلی برگ گیاه زوفا بر تعداد نورون‌های حرکتی شاخ قدامی نخاع پس از کمپرسیون عصب سیاتیک در موش های صحرایی انجام شد.

روش بررسی : در این مطالعه تجربی 60 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به‌طور تصادفی به 6 گروه 10 تایی کنترل، کمپرسیون عصب سیاتیک و گروه‌های تجربی اول تا چهارم با کمپرسیون عصب سیاتیک و تیمار با عصاره الکلی برگ گیاه زوفا با دوزهای mg/kg/bw 25، 50 ، 75 و 100 تقسیم شدند. به منظور ایجاد کمپرسیون، عصب سیاتیک با استفاده از قیچی قفل‌دار به مدت 60 ثانیه در معرض کمپرسیون قرار گرفت. عصاره الکلی برگ گیاه زوفا به صورت درون صفاقی در هفته‌های اول و دوم پس از کمپرسیون تزریق شد. بعد از 28 روز از زمان کمپرسیون موش‌ها تحت روش پرفیوژن قرار گرفتند. پس از نمونه‌برداری نخاع ناحیه کمری، دانسیته نورون‌های حرکتی شاخ قدامی نخاع با ابعاد بین 9 تا 20 میکرون با روش دایسکتور و استریولوژی محاسبه و نتایج گروه‌ها با هم مقایسه گردید.

یافته‌ها : دانسیته نورونی در گروه کمپرسیون نسبت به گروه کنترل کاهش آماری معنی‌داری نشان داد (P<0.05). همچنین دانسیته نورونی گروه‌های تیمار با دوزهای mg/kg/bw 25، 50 ، 75 و 100 در مقایسه با گروه کمپرسیون افزایش آماری معنی‌داری نشان داد (P<0.05).

نتیجه‌گیری : عصاره الکلی برگ گیاه زوفا دارای اثر ترمیمی بر روی نورون‌های شاخ قدامی نخاع پس از ایجاد ضایعه است که احتمالاً از طریق فعالیت آنتی‌اکسیدانتی و آنتی‌التهابی عمل نموده و وابسته به دوز است.

---

زمینه و هدف : عوامل نوروتروفیک باعث افزایش بقا و رشد نورون‌ها شده و بیان آنها در پاسخ به آسیب عصب تغییر می‌یابد. این مطالعه به منظور تعیین اثر ترمیمی فراکسیون‌های ان‌بوتانول، اتیل‌استات، آبی و هیدروالکلی عصاره گیاه بابونه از طریق بیان ژن عامل رشد عصب پس از ضایعه عصب سیاتیک موش صحرایی انجام شد.

روش بررسی : در این مطالعه تجربی 36 سر موش صحرایی بالغ نر نژاد ویستار به‌صورت تصادفی در 6 گروه 6 تایی قرار گرفتند. گروه‌ها شامل کنترل، کمپرسیون، کمپرسیون + عصاره هیدروالکلی، کمپرسیون + فراکسیون ان‌بوتانول، کمپرسیون + فراکسیون اتیل‌استات و کمپرسیون + فراکسیون آبی با دوز mg/kg/bw 75 بودند. در گروه کنترل پس از بیهوش کردن موش‌ها، عضله در محل عصب سیاتیک بدون آسیب عصب شکافته شد و در گروه کمپرسیون و گروه‌های تیمار عصب سیاتیک پای راست به مدت 60 ثانیه تحت کمپرسیون قرار گرفت. اولین تزریق عصاره به صورت داخل صفاقی بلافاصله بعد از کمپرسیون عصب و دومین تزریق 7 روز بعد انجام گردید. پس از 28 روز از نخاع قسمت کمری نمونه‌برداری شد و Total RNA استخراج و cDNA سنتز گردید. سپس تغییرات بیان ژن عامل رشد عصب در نمونه‌های بدون تیمار و تیمار با فراکسیون‌های عصاره با روش ctΔ و دستگاه Real Time PCR مورد ارزیابی قرار گرفت.

یافته‌ها : میزان بیان ژن عامل رشد عصب در عصب سیاتیک گروه کمپرسیون نسبت به گروه شاهد کاهش آماری معنی‌داری نشان داد (P<0.05). همچنین میزان بیان ژن عامل رشد عصب گروه‌های تیمار با عصاره هیدروالکلی، فراکسیون ان‌بوتانول ، فراکسیون اتیل‌استات و فراکسیون آبی در مقایسه با گروه کمپرسیون افزایش آماری معنی‌داری یافت (P<0.05). در میان تیمارها، عصاره هیدروالکلی نسبت به سایر فراکسیون‌ها دارای اثرات بیشتری بود.

نتیجه‌گیری : اثر نوروپروتکتیوی عصاره سرشاخه‌های گیاه بابونه می‌تواند ناشی از افزایش بیان ژن عامل رشد عصب باشد.