زمینه و هدف : در پیش شرطی شدن ایسکمیک (ischemic preconditioning: IPC) قلب در دوره‌های کوتاه‌مدت دچار ایسکمی شده و لذا در صورت مواجهه با ایسکمی طولانی، قسمت اعظم ناحیه دچار ایسکمی از آسیب محافظت می‌گردد. این مطالعه به منظور تعیین اثر محافظتی لووتیروکسین با مکانیسم کاهش استرس اکسیداتیو در مدل پیش شرطی سازی ایسکمیک در قلب موش صحرایی انجام شد.

روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 30 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در در سه گروه 10 تایی انجام شد. در گروه ایسکمی پرفیوژن مجدد (IR) ، قلب حیوان در دستگاه لانگندورف قرار گرفت. در گروه IPC قبل از ایسکمی ماژور در معرض 4 دوره ایسکمی 5 دقیقه‌ای همراه با پرفیوژن مجدد قرار گرفت. در گروه دریافت کننده داخل صفاقی لووتیروکسین با دوز 25 میکروگرم به ازای هر 100 گرم وزن حیوان، قلب در معرض ایسکمی پرفیوژن مجدد قرار گرفت. حجم ناحیه اینفارکت و میزان مالون‌دی‌آلدئید در بافت قلب سنجیده شد.

یافته‌ها : حجم ناحیه آسیب‌دیده گروه IR 26.55 میلی‌متر مکعب، گروه IPC 11.11 میلی‌متر مکعب و گروه دریافت کننده لووتیروکسین 12.56 میلی‌متر مکعب تعیین شد. تزریق لووتیروکسین همانند IPC حجم ناحیه آسیب‌دیده را به‌طور معنی‌داری نسبت به گروه IR پایین آورد (P<0.05). میزان مالون‌دی‌آلدئید در گروه IR 1328، در گروه IPC 777 و در گروه دریافت کننده لووتیروکسین 762 تعیین شد و در گروه‌های IPC و دریافت کننده لووتیروکسین نسبت به گروه IR کاهش نشان داد (P<0.05).

نتیجه‌گیری : تزریق لووتیروکسین با ایجاد پیش شرطی سازی ایسکمیک سبب کاهش اثر سوء ایسکمی پرفیوژن مجدد در قلب موش صحرایی می‌گردد.

زمینه و هدف: لووتیروکسین سدیم یکی از داروهای رایج مورد استفاده در درمان مبتلایان به هیپوتیروئیدی است. این مطالعه به منظور تعیین اثر مصرف لووتیروکسین سدیم بر روی خط tidemark غضروف مفصل زانو، ضخامت غضروف و آنزیم‌های کبدی در هیپوتیروئیدیسم موش سوری انجام شد.

روش بررسی: این مطالعه تجربی روی 30 سر موش سوری ماده بالغ نژاد BALB/c به وزن 25 تا 30 گرم انجام شد. حیوانات به یک گروه کنترل و چهار گروه تجربی تقسیم شدند. در گروه یک (گروه کنترل) از هیچ دارویی استفاده نشد. گروه دوم دوزهای متفاوت افزایشی لووتیروکسین (دو هفته اول، دو هفته دوم، دو هفته سوم و دو هفته چهارم به ترتیب 1.5 ، 2 ، 2.5 و 3 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن) به طور روزانه در 8 هفته و گروه سوم از ابتدا دوز بالا و ثابت لووتیروکسین (3 mg/kg/bw) را روزانه به صورت گاواژ دریافت کردند. در گروه چهارم هیپوتیروئیدی با propylthiouracil (PTU) القاء گردید. در گروه پنجم، حیوانات هیپوتیروئید، لووتیروکسین سدیم را به روش گاواژ مانند گروه دوم دریافت نمودند. بعد از 8 هفته نمونه‌های سرمی برای اندازه‌گیری آلکالین فسفاتاز (Alkaline Phosphatase: ALP)، آسپارتات ترانس آمیناز (Aspartate transaminase: AST) و آلانین آمینو ترانسفراز (Alanine aminotransferase: ALT) تهیه شد. غضروف طبق تیبیای مفصل زانوها با روش هماتوکسیلین - ائوزین رنگ‌آمیزی شد. به کمک میکروسکوپ مجهز به دوربین عکسبرداری از اسلایدها صورت گرفت و میزان ضخامت غضروف، بخش کلسیفیه و غیرکلسیفیه برحسب میکرومتر توسط نرم‌افزار کامپیوتری axiovision اندازه‌گیری شد. همچنین وضعیت یکپارچگی خط tidemark در رنگ‌آمیزی هماتوکسیلین - ائوزین با میکروسکوپ نوری مورد بررسی قرار گرفت.

یافته‌ها:‌ نتایج نشان‌دهنده جداشدگی و از هم گسیختگی در خط tidemark در گروه سوم (گروه دریافت کننده لووتیروکسین سدیم با دوز بالا و ثابت) بود. در گروه‌های سوم، چهارم و پنجم کاهش ضخامت غضروف در منطقه غیرکلسیفیه دیده شد که این کاهش در گروه سوم نسبت به گروه کنترل معنی‌دار بود (P<0.05). ضخامت منطقه کلسیفیه در تمام گروه‌ها کاهش نشان داد که این کاهش در گروه سوم نسبت به گروه کنترل معنی‌دار بود (P<0.05). در بررسی آنزیم‌های ALP و AST در اکثر گروه‌ها با افزایش و میزان آنزیم ALT در اکثر گروه‌ها با کاهش همراه بود که این تغییرات نسبت به گروه کنترل معنی‌دار بود (P<0.05).

نتیجه‌گیری: مصرف لووتیروکسین سدیم با دوز ثابت و بالا باعث ایجاد تغییرات شدید غضروف مفصل زانو در مقایسه با دوز افزایشی در حیوانات مبتلا به هیپوتیروئیدیسم می‌گردد.

زمینه و هدف: چاقی ممکن است با اختلالات غده تیروئید مرتبط باشد. از طرفی برخی درمان‌ها مانند اصلاح رژیم غذایی و فعالیت بدنی ممکن است بر کاهش چاقی اثربخش باشند. این مطالعه به منظور تعیین اثر هشت هفته تمرینات هوازی و رژیم غذایی مختلف بر سطح هورمونی و تغییرات هیستوپاتولوژیکی بافت تیروئید موش‌های صحرایی نر چاق انجام شد.

روش بررسی: این مطالعه تجربی روی 25 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار سه هفته‌ای انجام شد. در ابتدا برای القاء چاقی 50 سر موش صحرایی به‌مدت 12 هفته در معرض رژیم غذایی پرچرب شامل ۴۰ درصد چربی، ۴۰درصد پروتئین و ۲۰ درصد کربوهیدرات قرار گرفتند. پس از آن بر اساس شاخص لی، 25 موش صحرایی به صورت تصادفی در پنج گروه 5 تایی شامل کنترل سالم، چاق+ رژیم پرچرب، چاق+ رژیم معمولی، چاق+ رژیم پرچرب+هوازی، چاق +رژیم معمولی+ هوازی تقسیم شدند. بعد از القاء چاقی، به 2 گروه رژیم غذایی استاندارد شامل 20 درصد چربی، 10درصد پروتئین و 70 درصد کربوهیدرات داده شد. تمرینات هوازی 30 دقیقه در روز، 8 متر بر دقیقه طی 5 روز در هفته به مدت 8 هفته بر روی تردمیل جوندگان انجام شد. پس از بیهوشی، کالبد شکافی انجام و بافت تیروئید برای مطالعات هیستوپاتولوژیک و 5 میلی‌لیتر خون برای تعیین سطح TSH، T3 و T4 به‌وسیله کیت رادیوایمونواسی به آزمایشگاه‌ ارسال شدند.

یافته‌ها: مقادیر سرمی هورمون TSH در گروه‌های دریافت‌کننده رژیم پرچرب نسبت به گروه کنترل و رژیم معمولی با و بدون فعالیت هوازی افزایش آماری غیرمعنی‌داری داشت. مقادیر هورمون T3 گروه دریافت‌کننده رژیم معمولی به همراه فعالیت هوازی نسب به گروه‌های کنترل، رژیم پرچرب و رژیم پرچرب به همراه فعالیت هوازی به‌صورت معنی‌داری کمتر بود (P<0.05). از طرفی هورمون T4 در همه گروه‌های چاقی نسبت به گروه کنترل افزایش آماری معنی‌دار داشت (P<0.05) و تنها در گروه دریافت‌کننده رژیم معمولی به همراه فعالیت هوازی این مقادیر در سطح گروه کنترل بود. تغییرات زیادی در سلول‌های فولیکولار، پارافولیکولار و فولیکول بافت تیروئید در گروه چاقی ادامه‌دهنده رژیم پرچرب به‌دست آمد. این تغییرات در گروه‌های تغییر رژیم غذایی به سمت رژیم معمولی به تنهایی و همراه با فعالیت هوازی کاهش چشمگیری داشت (P<0.05).

نتیجه‌گیری: القاء چاقی موجب تغییرات ساختاری و بیوشیمیایی قابل توجه در تیروئید شد و ترکیب اصلاح رژیم غذایی به همراه فعالیت هوازی برای بهبود این تغییرات، موثرتر بود.