زمینه و هدف: افزایش هزینه انرژی در پیشگیری و درمان چاقی و کاهش عوارض آن می‌تواند از طریق تحریک عوامل مرتبط با قهوه‌ای شدن بافت چربی سفید صورت گیرد که آیریزین و FGF21 ازجمله این عوامل هستند. این مطالعه به منظور تعیین اثر 12 هفته تمرینات تناوبی سنگین و سبک بر سطح آیریزین و عامل رشد فیبروبلاست 21 (FGF21) زنان چاق و دارای اضافه وزن انجام شد.

روش بررسی: این کارآزمایی بالینی روی 35 زن دارای اضافه وزن و چاق (سن 3.58±39.8 سال و شاخص توده بدن 3.37±27.1 کیلوگرم بر متر مربع) از بین شرکت کنندگان در فراخوان انجام شد. شرکت‌کنندگان به‌طور تصادفی ساده در سه گروه تمرین تناوبی سنگین (12نفر)، تمرین تناوبی سبک (12نفر) و گروه کنترل (11نفر) قرار گرفتند. برنامه تمرینی شامل 12 هفته تمرینات تناوبی سنگین و سبک به مدت 25 تا 60 دقیقه در هر جلسه و سه جلسه در هفته بود. قبل و بعد از دوره تمرینی برای اندازه‌گیری شاخص‌های آیریزین و FGF21 سرمی از همه آزمودنی‌ها درحالت ناشتا خونگیری شد.

یافته‌ها: ﺳﻄح FGF21 ﺳﺮﻣﻲ ﺗﻨﻬﺎ ﭘﺲ از 12ﻫﻔﺘﻪ ﺗﻤﺮﻳﻦ ﺗﻨﺎوﺑﻲ ﺳﻨﮕﻴﻦ در مقایسه با گروه کنترل اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﻓﺖ (P<0.05). در ﺣﺎﻟﻲ ﻛﻪ ﺗﻐﻴﻴﺮی در ﺳﻄح آﻳریزین ﺳﺮﻣﻲ ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ ﻫﺮ دو ﻧﻮع ﺗﻤﺮﻳﻦ ﺗﻨﺎوﺑﻲ ﺳﻨﮕﻴﻦ و سبک در مقایسه با گروه کنترل مشاهده نشد. همچنین درﺻﺪ ﭼﺮﺑﻲ ﺑﺪن، ﻧﺴﺒﺖ دور ﻛﻤﺮ ﺑﻪ دور ﻟﮕﻦ و BMI آزﻣﻮدﻧﻲ‌ﻫﺎی ﮔﺮوهﻫﺎی ﺗﻤﺮﻳﻦ ﺗﻨﺎوﺑﻲ ﺳﺒﻚ و ﺳﻨﮕﻴﻦ در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﻛﺎﻫﺶ آماری ﻣﻌﻨﻲ‌داری یافتند (P<0.05). VO2max دو گروه مداخله در مقایسه با گروه کنترل افزایش آماری معنی‌داری نشان داد (P<0.05).

نتیجه‌گیری: 12هفته تمرین تناوبی سبک و سنگین بدون تغییر در سطح سرمی آیریزین، تاثیر مطلوبی بر افزایش VO2max و بهبود ترکیب بدن داشت. همچنین تمرین تناوبی سنگین باعث افزایش معنی‌دار FGF21 می‌شود که می‌تواند از طریق قهوه‌ای کردن بافت چربی سفید در کاهش وزن موثر باشد.

زمینه و هدف: سن بزرگ‌ترین عامل خطر بیماری‌های قلبی - عروقی است که با کوتاه شدن طول تلومر همراه می‌شود و این در حالی است که فعالیت‌های ورزشی می‌توانند نقش مفیدی را در حفظ طول تلومر ایفا کنند. TRF2 و TERT به عنوان ژن‌های درگیر در مجموعه تلومریک در قلب نیز از پیری تاثیر می‌پذیرند و با کاهش بیان همراه می‌شوند که در نتیجه طول تلومر کاهش می‌یابد. کاهش طول تلومر نیز با افزایش مرگ سلول‌های قلب و بیماری‌های قلبی همراه می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر تمرین تناوبی شدید و تداومی استقامتی بر بیان ژن‌های TRF2 و TERT بافت قلب موش‌های صحرایی نر پیر انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی 24 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با سن 88 تا 96 هفته‌ای و میانگین وزنی 12±363گرم به مدت 6 هفته در گروه‌های کنترل، تمرین تداومی استقامتی (5 جلسه در هفته، شدت 60 تا 70 درصد بیشینه) و تمرین تناوبی شدید (5 جلسه در هفته، تکرار اینتروال با شدت بالا 80 درصد بیشینه در هفته اول و دوم و 90 درصد در هفته سوم و سپس 100 درصد سرعت بیشینه تا پایان تمرین) تقسیم شدند. بیان ژن‌های TRF2 و TERT به‌وسیله تکنیک Real time – PCR سنجش و پس از کمی سازی مقادیر بیان ژن با استفاده از فرمول پافل مورد بررسی قرار گرفت.

یافته‌ها: بیان ژن TRF2 گروه‌های تناوبی شدید و تداومی در مقایسه با گروه کنترل افزایش آماری معنی‌داری نشان داد (P<0.05). همچنین در بیان ژن TERT گروه‌های مورد مطالعه در مقایسه با گروه کنترل افزایش یافت و این افزایش از نظر آماری معنی‌دار نبود.

نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد شش هفته تمرین تناوبی شدید و تداومی استقامتی بتواند رشد و طول عمر سلول‌های قلبی را به‌وسیله حفظ طول تلوم از طریق افزایش ژن TRF2 تنظیم کند.

زمینه و هدف: تمرینات ورزشی و تغذیه می‌توانند اثرات متفاوتی بر روی سطوح عامل نوروتروفیک مشتق از مغز (Brain Derived Neurotrophic Factor: BDNF) سرمی و فشارخون استراحتی افراد جوان غیرفعال بگذارد. این مطالعه به منظور تعیین اثر یک دوره تمرینات تناوبی شدید و مصرف مکمل امگا-3 بر سطوح فاکتور نروتروفیک مشتق از مغز سرمی و فشارخون استراحتی دانشجویان پسر غیر فعال انجام شد.

روش بررسی: در این کارآزمایی بالینی 32 نفر از دانشجویان پسر غیر ورزشکار با میانگین سنی 1.20±21.81 سال به‌صورت تصادفی در 4 گروه مساوی 8 نفری کنترل، مکمل، تمرین و تمرین + مکمل قرار گرفتند. گروه‌های مصرف کننده مکمل، روزانه 2000 میلی‌گرم امگا-3 به صورت کپسول رژیمی - غذایی دریافت کردند. گروه‌های تمرینی نیز تحت تمرینات تناوبی شدید (High-Intensity Interval Training: HIIT) به مدت 6 هفته قرار گرفتند. گروه تمرین+ مکمل نیز ترکیبی از همان برنامه تمرینی به همراه مصرف مکمل امگا-3 قرار گرفتند. مقادیر BDNF با روش الایزا به ترتیب 24 و 48 ساعت پیش از شروع پروتکل تمرینی و پس از آخرین جلسه تمرینی سنجیده شد. فشار خون استراحتی نیز در همین زمان‌ها و قبل از خونگیری بر طبق توصیه‌های انجمن قلب بریتانیا مورد ارزیابی قرار گرفت.

یافته‌ها:  مقادیر سرمی BDNF درون گروهی پس از 6 هفته، در گروه تمرین+ مکمل و گروه تمرین، در مقایسه با مقادیر پیش‌آزمون افزایش آماری معنی‌داری داشت (P<0.05). همچنین نتایج بین گروهی افزایش آماری معنی‌داری بین گروه تمرین+ مکمل نسبت به گروه‌های تمرین، مکمل و کنترل نشان داد (P<0.05). نتایج درون گروهی فشار خون سیستولی و فشار خون دیاستولی، در گروه‌های تمرین+ مکمل، تمرین و مکمل در مقایسه با مقادیر پیش‌آزمون کاهش معنی‌داری داشت (P<0.05)؛ اما نتایج بین گروهی کاهش معنی‌دار فشار خون سیستولی در گروه تمرین+ مکمل نسبت به گروه‌های مکمل و کنترل نشان داد (P<0.05).

نتیجه‌گیری: تمرین ورزشی تناوبی شدید همراه با مصرف مکمل امگا-3 بهبود بیشتری در سطوح سرمی BDNF دانشجویان و کاهش فشارخون استراحتی پسر غیرفعال نسبت به اثر منفرد هر کدام بر جای گذاشت.

زمینه و هدف: افراد مبتلا به آسم در معرض ابتلا به بیماری‌های قلبی عروقی و خطر افزایش مرگ و میر هستند. آسم با ساختار و عملکرد تغییرات رگ در ارتباط است. در همین راستا میکروRNA ها، AKT و VCAM نقش مهمی در عملکرد اندوتلیال دارند. این مطالعه به منظور پایش یک دوره تمرین تناوبی شدت متوسط بر بیان ژن‌های mir-126 ، mir-1185 ، AKT و VCAM در بافت قلب موش‌های صحرایی مبتلا به آسم آلرژیک انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی 15 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار پنج هفته‌ای به صورت تصادفی در 3 گروه 5 تایی شامل گروه‌های کنترل، آسم و آسم توام با تمرین تناوبی تقسیم شدند. محلول اووالبومین 3 بار در هفته به صورت زیرصفاقی به گروه‌های آسم تزریق و از طریق مقدار IgE مبتلا به آسم شدن تایید گردید. گروه آسم توام با تمرین تناوبی در 8 هفته تمرین شرکت کردند. 72 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین ابتدا حیوانات بیهوش و سپس با استفاده از وسایل جراحی، بافت قلب آنها جداسازی و بلافاصله در مایع نیتروژن قرار داده شد. سپس بیان mir-126 ، mir-1185 ، AKT و VCAM بررسی گردید.

یافته‌ها: بیان ژن‌های AKT و VCAM در گروه آسم در مقایسه با گروه کنترل افزایش معنی‌داری داشت (P<0.05). میزان mir-126 و AKT و VCAM در گروه آسم توام با تمرین تناوبی در مقایسه با گروه کنترل افزایش آماری معنی‌دار و میزان mir-1185 کاهش آماری معنی‌دار نشان داد (P<0.05).

نتیجه‌گیری: تمرین تناوبی از طریق افزایش mir-126 و کاهش بیان ژن‌های mir-1185 ، AKT و VCAM خطر آترواسکلروز را در موش‌های صحرایی مبتلا به آسم کاهش می‌دهد.

زمینه و هدف: فعالیت‌بدنی و استفاده از مکمل‌های گیاهی می‌تواند آنزیم‌های کبدی را تحت تاثیر قرار دهد. کورکومین، ماده مؤثر (دی فرولوئیل متان) زردچوبه است که دارای خواص آنتی‌اکسیدانی، ضدباکتریایی، ضدقارچی، ضدویروسی، ضدالتهابی و ضدتکثیری است و می‌تواند نقش مهمی در جلوگیری از فیبروز کبدی داشته باشد. این مطالعه به منظور تعیین اثر شش هفته تمرین تناوبی شدید (high intensity interval training: HIIT) همراه با مصرف مکمل نانوکورکومین بر سطوح سرمی آنزیم‌های کبدی دانشجویان دختر دارای اضافه‌ وزن انجام شد.

روش بررسی: این کارآزمایی بالینی روی 48 دانشجوی دختر دانشگاه شهید چمران اهواز دارای اضافه‌وزن با میانگین ‌سنی 1.32±21.7 سال و نمایه توده بدنی 2.46±27.8 کیلوگرم‌ بر متر مربع در سال 1397 انجام شد. آزمودنی‌ها به طور تصادفی در چهار گروه 12 نفری کنترل، مکمل نانوکورکومین (روزانه یک کپسول 80 میلی‌گرمی)، ‌تمرین، تمرین توام با دریافت مکمل نانوکورکومین (روزانه یک کپسول 80 میلی‌گرمی) قرار گرفتند. گروه‌های تمرین هفته‌ای سه جلسه به‌مدت شش هفته تمرین HIIT را با حداکثر‌ ضربان ‌قلب (سه جلسه ‌در هفته) اجرا نمودند. نمونه‌های خونی برای اندازه‌گیری سطوح ‌سرمی آنزیم‌های کبدی (ALT،AST و ALP) قبل و بعد از دوره‌ مداخله گرفته شد.

یافته‌ها: سطح‌ سرمی AST و ALT در گروه تمرین – مکمل نسبت به گروه کنترل کاهش آماری معنی داری یافت (P<0.05) و این کاهش در مقایسه با پیش آزمون نیز معنی دار بود (P<0.05)؛ اما در سطح ALP تغییرات آماری معنی‌داری مشاهده نشد.

نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد مصرف مکمل نانوکورکومین همراه با اجرای تمرینات ‌تناوبی ‌با شدت بالا، تاثیر مطلوبی در بهبود برخی شاخص‌های کبدی دختران دارای اضافه وزن دارد.

زمینه و هدف: تمایز بافت چربی سفید به قهوه‌ای از طریق برخی عوامل هورمونی و غیرهورمونی می‌تواند با افزایش هزینه انرژی، موجب کاهش وزن و تضعیف عوارض متابولیکی افراد چاق و دارای اضافه وزن گردد. این مطالعه به منظور تعیین اثر 12 هفته تمرین تناوبی با شدت‌های مختلف بر سطح سرمی عامل رشد فیبروبلاستی 21 و مایوستاتین مردان چاق و دارای اضافه وزن انجام شد.

روش بررسی: این کارآزمایی بالینی روی 47 مرد جوان چاق و دارای اضافه وزن با دامنه سنی 0.73±20.50 سال انجام شد. آزمودنی‌ها به‌روش تصادفی ساده در چهار گروه کنترل، تمرین تناوبی شدت کم، شدت متوسط و شدت زیاد قرار گرفتند. برنامه تمرینی شامل ۱۲ هفته تمرین تناوبی با شدت کم، متوسط و زیاد به ترتیب 58 تا 63 درصد، 73 تا 78 درصد و 88 تا 93 درصد ضربان قلب ذخیره، در مدت زمان ۲۵ تا 63 دقیقه و سه جلسه در هفته بود. شاخص‌های سرمی فاکتور رشد فیبروبلاستی ۲۱ و مایوستاتین با استفاده از نمونه خونی حالت ناشتا ۴۸ ساعت قبل و بعد از برنامه تمرینی با استفاده از روش الایزا اندازه‌گیری شد.

یافته‌ها: اجرای 12 هفته تمرین تناوبی با شدت‌های مختلف به تغییر معنی‌دار در سطح سرمی عامل رشد فیبروبلاستی21 و مایوستاتین منجر نگردید. انجام تمرین تناوبی در شدت‌های متوسط و زیاد با کاهش درصد چربی بدن و افزایش حداکثر اکسیژن مصرفی (VO_²max) در مردان دارای اضافه وزن و چاق همراه بود (P<0.05).

نتیجه‌گیری: انجام 12 هفته تمرین تناوبی با شدت کم، متوسط و زیاد بدون تغییر در سطح سرمی عامل رشدفیبروبلاستی21 و مایوستاتین، اثر مطلوبی بر بهبود ترکیب بدن و افزایش VO_²max در مردان جوان چاق و دارای اضافه وزن دارد.

زمینه و هدف: ائوتاکسین یک آدیپوکاین پیش التهابی مترشحه از بافت چربی است که نقش مهمی در تنظیم عملکرد بافت چربی بازی می‌کند. این مطالعه به منظور تعیین اثر تمرین تناوبی با شدت بالا (High-intensity interval training: HIIT) بر بیان ژن ائوتاکسین بافت چربی احشایی و مقاومت به انسولین به دنبال سندرم متابولیک در موش‌های صحرایی انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی 40 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار (وزن 20±180 گرم) انتخاب و پس از 12 هفته رژیم غذایی پرچرب و ایجاد مدل سندرم متابولیک به طور تصادفی در چهار گروه کنترل، سندرم متابولیک، تمرین تناوبی با شدت بالا و سندرم متابولیک توام با HIIT قرار گرفتند. برنامه تمرین تناوبی شامل 5 تا 10تناوب یک دقیقه‌ای دویدن شدید بر روی تردمیل با شدت 80 تا 95درصد حداکثر سرعت و در تناوب‌های آهسته با سرعت 55 درصد حداکثر سرعت به مدت 8 هفته اجرا گردید. حیوانات گروه تغذیه با رژیم پرچرب به مدت 12 هفته تحت رژیم خاص (30 تا 40درصد چربی) قرار گرفتند. سندرم متابولیک با تعیین مقاومت به انسولین با استفاده از مدل هموستاز (HOMA-IR) تعیین شد.

یافته‌ها: بیان ژن آئوتاکسین و مقاومت به انسولین در گروه سندرم متابولیک نسبت به گروه کنترل به طور معنی‌داری بیشتر بود (P<0.05). بیان ژن آئوتاکسین و مقاومت به انسولین در گروه HIIT و گروه سندرم متابولیک توام با HIIT نسبت به گروه سندرم متابولیک به‌طور معنی‌داری کمتر بود (P<0.05). همچنین بیان ژن آئوتاکسین و مقاومت به انسولین در گروه HIIT نسبت به گروه سندرم متابولیک توام با HIIT به طور معنی‌داری کمتر بود (P<0.05).

نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد تمرین تناوبی با شدت بالا می‌تواند عاملی مهم برای تنظیم منفی ائوتاکسین و مقاومت به انسولین در سندرم متابولیک باشد.

زمینه و هدف: شناخت سازوکارهای پیام‌رسانی سلولی درگیر در فرایند هایپرتروفی عضلانی یکی از چالش‌های علمی به حساب می‌آید. mTOR (Mammalian target of rapamycin) یا «هدف پستانداران راپامایسین» یکی از عوامل تنظیم‌کننده در این فرایند است که از طریق فسفریله شدن سنتز پروتئین در عضله اسکلتی را افزایش می‌دهد. این مطالعه به منظور تعیین اثر شش هفته تمرین تناوبی با شدت بالا بر پروتئین فسفریله mTOR در عضلات چهارسررانی موش‌های صحرایی نر بالغ نژاد ویستار انجام شد.

روش بررسی: این مطالعه تجربی روی 16 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار با سن شش هفته و میانگین وزن 190.93±4.97 گرم انجام شد. حیوانات به صورت تصادفی به دو گروه 8 تایی کنترل و تمرین تقسیم شدند. گروه تمرین، شش هفته تمرین تناوبی با شدت بالا بر روی نوارگردان انجام دادند. به طوری که 5 جلسه در هفته، افزایش بار در طول شش هفته از 6 تکرار اینتروال 30 متر در دقیقه 30 ثانیه‌ای در جلسات اول به یازده تکرار اینتروال 35 متر در دقیقه 30 ثانیه‌ای در پایان هفته ششم با فواصل استراحتی میان تناوب‌ها با سرعت 13 متر بر دقیقه به مدت 60 ثانیه انجام شد. گروه کنترل هیچگونه تمرینی نداشتند. موش‌ها بیهوش شدند و سپس عضله چهارسررانی بخش بیرونی استخراج گردید. سطح پروتئین فسفریله mTOR در عضله چهار سر رانی با روش ایمنوهیستوشیمی سنجیده شد.

یافته‌ها: تمرین تناوبی با شدت بالا موجب افزایش آماری معنی‌دار میزان پروتئینmTOR  فسفریله در عضلات چهارسر رانی گروه تجربی نسبت به گروه کنترل گردید (P<0.05).

نتیجه‌گیری: فعالیت اینتروال می‌تواند از طریق mTOR بر روی هایپرتروفی عضلانی اثر مثبتی داشته باشد.

زمینه و هدف: دیابت منجر به اختلال خونرسانی به اعصاب محیطی می‌شود. Semaphorin 3A (Sema3A) یک پروتئین دفع‌کننده عصب است که در پاسخ به هایپرگلایسمی ناشی از دیابت افزایش می‌یابد. فعالیت ورزشی و مصرف مکمل آلفالیپوئیک اسید می‌تواند نقش محافظتی را در برابر عصب‌زدایی ناشی از دیابت ایفا کند. این مطالعه به منظور تعیین اثر یک دوره تمرین تناوبی با شدت بالا و متوسط به همراه مصرف مکمل آلفالیپوئیک اسید لیپوزومال بر بیان پروتئین Sema3A صفحه محرکه عضله نعلی موش‌های دیابتی شده با استرپتوزوتوسین انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی 35 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با میانگین وزنی 220-190 گرم و گروه سنی 8-6 هفته به طور تصادفی به 7 گروه 5 تایی تقسیم شدند. گروه‌ها شامل کنترل سالم، کنترل دیابتی، دیابتی + مکمل، دیابتی + تمرین شدید، دیابتی + تمرین متوسط، دیابتی + تمرین شدید + مکمل و دیابتی + تمرین متوسط + مکمل تقسیم شدند. دیابت با تزریق استرپتوزوتوسین (دوز mg/kg/bw 50) درون صفاقی القاء شد. پروتکل تمرین تناوبی متوسط و شدید به مدت شش هفته و پنج جلسه در هفته بود. آلفالیپوئیک اسید به میزان mg/kg20 در روز به‌صورت گاواژ به موش‌ها داده شد. برای بررسی بیان پروتئین Sema3A عضله نعلی از روش ایمونوهیستوشیمی استفاده شد. انسولین سرم به روش الایزا اندازه‌گیری گردید.

یافته‌ها: دیابت باعث افزایش سطح گلوکز، Sema3A و کاهش معنی‌دار سطح انسولین عضله نعلی در گروه های دیابتی نسبت به گروه سالم شد (P<0.05). تمرین تناوبی شدید و متوسط در ترکیب با مکمل، به طور معنی‌داری مقدار پایین‌تری از بیان پروتئین Sema3A نسبت به گروه دیابتی در ترکیب با مکمل نشان داد (P<0.05).

نتیجه‌گیری: اگرچه تمرین تناوبی شدید و متوسط می‌تواند بیان پروتئین Sema3A عضله نعلی موش‌های دیابتی را کاهش دهد؛ اما ترکیب مکمل آلفالیپوئیک اسید با تمرین ورزشی در کاهش میزان عصب‌زدایی موثرتر است.