زمینه و هدف: حشره‌کش دیازینون کنترل کننده قوی استیل کولین استراز در پایانه های عصبی است. این مطالعه به منظور تعیین اثر دیازینون بر آزمون‌های عملکردی و تغییرات بافتی کبد موش صحرایی انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی 40 سر موش صحرایی نر بالغ از نژاد ویستار به 5 گروه 8 تایی تقسیم شدند. گروه‌های تجربی اول، دوم و سوم به ترتیب مقادیر 50 ، 100 و 150 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن دیازینون را به صورت خوراکی به مدت 21 روز دریافت کردند. گروه کنترل هیچ دارویی دریافت نکرد و گروه شاهد حلال دارو را دریافت نمود. در روز 22، نمونه خونی از همه گروه‌ها تهیه و آنزیم‌های کبدی شامل آلانین ترانس آمیناز (ALT)، آسپارتات ترانس آمیناز (AST)، آلکالین فسفاتاز (ALP)، پروتئین تام، آلبومین و بیلی‌روبین اندازه‌گیری شدند. پس از بیهوشی حیوانات بافت کبد جدا و با رنگ‌آمیزی هماتوکسیلین- ائوزین مورد بررسی قرار گرفت.

یافته‌ها: سطح آنزیم‌های ALT و AST در گروه‌های تجربی دریافت کننده مقادیر 100 و 150 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن دیازینون نسبت به گروه کنترل افزایش آماری معنی‌داری نشان داد (P<0.05). سطح آنزیم ALP در تمام گروه‌های دریافت کننده دیازینون نسبت به گروه کنترل افزایش آماری معنی‌داری نشان داد (P<0.05). سطح پروتئین تام در تمام گروه‌های دریافت کننده دیازینون نسبت به گروه کنترل کاهش آماری معنی‌داری نشان داد (P<0.05). سطح آلبومین در گروه تجربی دریافت کننده مقدار حداکثر دیازینون نسبت به گروه کنترل کاهش آماری معنی‌داری نشان داد (P<0.05). در گروه‌های تجربی در نمونه‌های بافتی تهیه شده با افزایش مقدار دارو نکروز بافتی بیشتری مشاهده شد.

نتیجه‌گیری:این مطالعه نشان داد که مصرف خوراکی دیازینون باعث افزایش سطح آنزیم‌های کبدی و کاهش سطح پروتئین تام، آلبومین و تغییرات نکروتیک در کبد موش‌های صحرایی می‌گردد.

زمینه و هدف: آتورواستاتین یک عضو چربی دوست خانواده استاتین است که جز داروهای ضدهیپرلیپیدمیک است. شواهد زیادی دال بر اثر محافظتی آتورواستاتین بر روی اعمال شناختی مغز وجود دارد. این مطالعه به منظور تعیین اثر آتورواستاتین بر حافظه فضایی موش‌های دریافت کننده رژیم غذایی پرچرب انجام گردید.

روش بررسی: این مطالعه تجربی روی 35 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار (سن 2±60 هفته) انجام شد. موش‌ها در 5 گروه 7 تایی تقسیم شدند. گروه‌ها شامل کنترل، کنترل- آتورواستاتین و شم (دریافت رژیم غذایی پرچرب برای 8 هفته) و گروه‌های دریافت کننده رژیم پرچرب + آتورواستاتین (با دوزهای 10 و 50 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن به مدت 4 هفته) بود. یادگیری و حافظه فضایی با استفاده از ماز آبی موریس در یک دوره شش روزه شامل 5 روز آموزش و روز آخر، روز آزمون (روز probe) اندازه‌گیری شد.

یافته‌ها: رژیم غذایی پرچرب باعث کاهش یادگیری و عملکرد ضعیف حافظه در دوره آموزش و probe نسبت به گروه کنترل گردید و همچنین در روز probe نیز گروه پرچرب مدت زمان کمتری را در ربع هدف سپری نمود (P<0.05). تیمار با آتورواستاتین بعد از دریافت رژیم غذایی پر چرب باعث بهبود حافظه نسبت به گروه پرچرب گردید (P<0.05).

نتیجه‌گیری: درمان کوتاه مدت (4 هفته) با آتورواستاتین در موش‌های صحرایی دریافت کننده رژیم غذایی پرچرب می‌تواند حافظه فضایی آنها را بهبود ببخشد.

زمینه و هدف: ﻧﻔﺮوﭘﺎﺗﻲ دﻳﺎﺑﺘﻲ ﻳﻜﻲ از مهم‌ترین ﻋﻮاﻣﻞ ﻧﻘﺺ در ﻋﻤﻠﻜﺮد ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژﻳﻚ ﻛﻠﻴﻪ‌ﻫﺎ در ﺑﻴﻤﺎری دﻳﺎﺑﺖ ﻣﻠﻴﺘﻮس اﺳﺖ. ﺳﺎﺧﺘﺎر ﻛﻠﻴﻪ‌ﻫﺎ ﺑﻪ اﻋﺘﺒﺎر ﻧﻘﺶ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻛﻨﻨﺪه‌ای ﻛﻪ در ﻓﻴﻠﺘﺮاﺳﻴﻮن دارﻧﺪ؛ در ﻣﺤﻴﻂ ﻫﻴﭙﺮﮔﻠﻴﺴﻤﻴﻚ ﺳﺮﻳﻊ‌ﺗﺮ و ﺑﻴﺸﺘﺮ از بقیه ﺑﺎﻓﺖ‌ﻫﺎ آﺳﻴﺐ‌ﭘﺬﻳﺮی از ﺧﻮد ﻧﺸﺎن ﻣﻲ‌دﻫﻨﺪ. این مطالعه به منظور تعیین اثر ترکیبی آتورواستاتین و اکسیدروی بر تغییرات بیوشیمیایی سرم و هیستوپاتولوژی کلیه موش‌های صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوتوسین انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی 40 سر موش صحرایی ماده نژاد ویستار به صورت تصادفی به 5 گروه 8 تایی تقسیم شدند. گروه‌ها شامل کنترل سالم، کنترل دیابتی، دیابتی تیمار شده با 20 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن آتورواستاتین، دیابتی تیمار شده با 30 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن اکسیدروی و دیابتی تیمار شده با 10 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن آتورواستاتین و 15 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن اکسیدروی بودند. موش‌های صحرایی با تزریق داخل صفاقی 60 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن استرپتوزوتوسین دیابتی شده و به مدت یک ماه تحت تیمار قرار گرفتند. در پایان آزمایش ابتدا تغییرات وزن حیوانات و وزن کلیه، سپس عوامل بیوشیمیایی کراتینین و اوره سرم برای ارزیابی عملکرد کلیه اندازه‌گیری شدند. برای بررسی آسیب‌شناسی بافت کلیه نیز برش‌هایی با رنگ‌آمیزی هماتوکسیلین- ائوزین طبق روش‌های معمول تهیه مقاطع هیستوپاتولوژی تهیه گردید.

یافته‌ها: میزان کراتینین و اوره سرم در حیوانات دیابتی افزایش آماری در مقایسه با گروه کنترل معنی‌داری یافت (P<0.05). تنها تیمار با ترکیبی از نصف دوز آتورواستاتین و اکسیدروی، نسبت به دوز کامل آنها به تنهایی، موجب کاهش آماری معنی‌داری (P<0.05) سطح کراتینین، اوره و آسیب‌های بافتی کلیه نسبت به گروه کنترل دیابتی گردید.

نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد که ترکیب آتورواستاتین و اکسیدروی اثر بهتری در کنترل نفروپاتی دیابتی دارد.

زمینه و هدف: سن بزرگ‌ترین عامل خطر بیماری‌های قلبی - عروقی است که با کوتاه شدن طول تلومر همراه می‌شود و این در حالی است که فعالیت‌های ورزشی می‌توانند نقش مفیدی را در حفظ طول تلومر ایفا کنند. TRF2 و TERT به عنوان ژن‌های درگیر در مجموعه تلومریک در قلب نیز از پیری تاثیر می‌پذیرند و با کاهش بیان همراه می‌شوند که در نتیجه طول تلومر کاهش می‌یابد. کاهش طول تلومر نیز با افزایش مرگ سلول‌های قلب و بیماری‌های قلبی همراه می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر تمرین تناوبی شدید و تداومی استقامتی بر بیان ژن‌های TRF2 و TERT بافت قلب موش‌های صحرایی نر پیر انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی 24 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با سن 88 تا 96 هفته‌ای و میانگین وزنی 12±363گرم به مدت 6 هفته در گروه‌های کنترل، تمرین تداومی استقامتی (5 جلسه در هفته، شدت 60 تا 70 درصد بیشینه) و تمرین تناوبی شدید (5 جلسه در هفته، تکرار اینتروال با شدت بالا 80 درصد بیشینه در هفته اول و دوم و 90 درصد در هفته سوم و سپس 100 درصد سرعت بیشینه تا پایان تمرین) تقسیم شدند. بیان ژن‌های TRF2 و TERT به‌وسیله تکنیک Real time – PCR سنجش و پس از کمی سازی مقادیر بیان ژن با استفاده از فرمول پافل مورد بررسی قرار گرفت.

یافته‌ها: بیان ژن TRF2 گروه‌های تناوبی شدید و تداومی در مقایسه با گروه کنترل افزایش آماری معنی‌داری نشان داد (P<0.05). همچنین در بیان ژن TERT گروه‌های مورد مطالعه در مقایسه با گروه کنترل افزایش یافت و این افزایش از نظر آماری معنی‌دار نبود.

نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد شش هفته تمرین تناوبی شدید و تداومی استقامتی بتواند رشد و طول عمر سلول‌های قلبی را به‌وسیله حفظ طول تلوم از طریق افزایش ژن TRF2 تنظیم کند.

زمینه و هدف: هیپرلیپیدمی و افزایش کلسترول تام سرمی از مهم‌ترین عوامل خطر دخیل در شیوع و شدت اختلالات قلبی - عروقی مانند بیماری عروق کرونر قلب محسوب می‌گردد. از آنجایی که گیاهان تیره نعنا به دلیل داشتن ترکیبات فلاونوئیدی و ترپنوئیدی توانایی کاهش چربی خون را دارند؛ لذا این مطالعه به منظور تعیین اثر تغذیه با اسانس آویشن دنایی (Thymus deanensis Celak.) بر پروفایل چربی، اوره و آنزیم‌های کبدی سرم خون موش‌های صحرایی نر هیپرکلسترولمیک انجام شد.

روش بررسی: این مطالعه تجربی روی 36 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار انجام شد. حیوانات به‌طور تصادفی در 6 گروه 6 تایی تقسیم شدند. گروه‌ها شامل کنترل، شم، مداخله اول (هیپرکلسترولمی دریافت کننده آویشن دنایی 200ppm)، مداخله دوم (هیپرکلسترولمی دریافت کننده آویشن دنایی 500ppm)، مداخله سوم (دریافت کننده آویشن دنایی 200ppm) و مداخله چهارم (دریافت کننده آویشن دنایی 500ppm) بودند. هیپرکلسترولمی با خوراندن رژیم غذایی پرچرب حاوی پودر کلسترول (2.5%) و روغن بادام شیرین (97.5%) ایجاد گردید. حیوانات گروه‌های مداخله روزانه به مدت 32 روز با اسانس آویشن دنایی تحت درمان قرار گرفتند. در پایان دوره آزمایش 32 روزه، خونگیری انجام شد. سطح کلسترول تام، تری‌گلیسیرید، اوره و آنزیم‌های کبدی آلانین آمینوترانسفراز (ALT) و آسپارتات آمینوترانسفراز (AST) مورد سنجش قرار گرفتند.

یافته‌ها: میزان آنزیم آلانین آمینوترانسفراز و آسپارتات آمینوترانسفراز در موش‌های هیپرکلسترولمی نسبت به گروه شاهد افزایش آماری معنی‌داری یافت (P<0.05). اسانس آویشن دنایی در همه گروه‌های مداخله موجب کاهش آماری معنی‌دار تری‌گلیسیرید و کلسترول سرم شد. اسانس آویشن دنایی با دوز بالا (500ppm) بیشتر از دوز پایین (200ppm) سبب کاهش آماری معنی‌دار سطح کلسترول و تری‌گلیسیرید سرم گردید (P<0.05). میزان نیتروژن اوره خون در گروه هیپرکلسترولمی نسبت به گروه شاهد افزایش آماری معنی‌داری یافت (P<0.05). در پی تجویز اسانس با دوز حداقل و حداکثر در موش‌های صحرایی هیپرکلسترولمی، میزان اوره خون در مقایسه با گروه هیپرکلسترولمی کاهش آماری معنی‌داری یافت (P<0.05).

نتیجه‌گیری: به نظرمی‌رسد گیاه آویشن دنایی به صورت وابسته به دوز در بهبود عملکرد کبد، کلیه و درمان چربی خون بالا موثر باشد.

زمینه و هدف: فن‌والریت (Fenvalerate) جزء حشره‌کش‌ پیرتیروئیدی است که سبب القاء استرس اکسیداتیو می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر عصاره هیدروالکلی سیر (Garlic Extract:GE) و N-استیل‌سیستئین (N-acetylcysteine: NAC) بر استرس اکسیداتیو ناشی از القاء فن‌والریت بر سرم و بیضه موش صحرایی انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی 42 سر موش‌ صحرایی به‌طور تصادفی در 7 گروه 6 تایی قرار گرفتند. گروه‌ها شامل کنترل، شم (نرمال سالین)، گروه تجربی اول دریافت کننده داخل صفاقی N-استیل‌ سیستئین (80mg/kg/bw)، گروه تجربی دوم دریافت کننده فن‌والریت (10mg/kg/bw)، گروه تجربی سوم دریافت کننده عصاره هیدروالکلی سیر (40mg/kg/bw) به‌علاوه فن‌والریت (10mg/kg/bw)، گروه تجربی چهارم دریافت کننده N-استیل ‌سیستئین (80mg/kg/bw) به‌علاوه فن‌والریت (10mg/kg/bw) و گروه تجربی پنجم دریافت کننده N-استیل ‌سیستئین (80mg/kg/bw) به‌علاوه عصاره هیدروالکلی سیر (40mg/kg/bw) به‌علاوه فن‌والریت (10mg/kg/bw) بودند. تزریق فن والریت به‌صورت داخل صفاقی به مدت 7 روز متوالی برای گروه‌های تجربی انجام شد. پس از آن برای 10 روز متوالی N-استیل‌ سیستئین و عصاره سیر تزریق شد. در این مطالعه از یک‌چهلم LD50 فن‌والریت استفاده شد. بعد از خونگیری، جداسازی سرم و بیضه، فعالیت آنزیم‌های کاتالاز (activity of the catalase: CAT)، گلوتاتیون s-ترانسفراز (Glutathione S-transferase: GST)، سطح مالون‌دی‌آلدئید (malondialdehyde: MDA) و آنتی‌اکسیدان تام (total antioxidant capacity: TAC) اندازه‌گیری و مقایسه گردید.

یافته‌ها: سطح MDA سرم و بیضه گروه فن‌والریت در مقایسه با گروه کنترل به‌طور معنی‌داری افزایش یافت (P<0.05). تزریق N-استیل‌ سیستئین و عصاره هیدروالکلی سیر به تنهایی و نیز عصاره هیدروالکلی سیر در ترکیب با N-استیل‌ سیستئین باعث کاهش آماری معنی‌دار MDA در مقایسه با گروه فن‌والریت در بیضه و سرم شد (P<0.05). سطح TAC سرم در گروه فن‌والریت در مقایسه با گروه کنترل کاهش آماری معنی‌داری یافت (P<0.05). سطح TAC سرم در گروه‌های تجربی سوم، چهارم و پنجم در مقایسه با گروه فن‌والریت افزایش آماری معنی‌داری نشان داد (P<0.05). فعالیت GST سرم در گروه فن‌والریت نسبت به کنترل افزایش یافت (P<0.05). تزریق N-استیل‌ سیستئین و عصاره هیدروالکلی سیر به تنهایی و در ترکیب باهم باعث کاهش آماری معنی‌دار GST سرم در مقایسه با گروه دریافت کننده فن والریت شد (P<0.05).

نتیجه‌گیری: فن‌والریت در دوز پایین (10mg/kg/bw) سبب ایجاد استرس اکسیداتیو می‌شود. تزریق N-استیل‌ سیستئین و عصاره هیدروالکلی سیر به تنهایی و در ترکیب با هم، می‌توانند آسیب ناشی از فن‌والریت را بهبود دهند.

زمینه و هدف: آلزایمر شایع‌ترین شکل فراموشی در افراد مسن است. استرس اکسیداتیو یکی از عوامل پاتولوژیک مهم در بیماری آلزایمر است. این مطالعه به منظور تعیین اثر کروسین بر تغییرات بافتی هیپوکامپ و اختلال حافظه القا شده به وسیله اسکوپولامین در موش‌های صحرایی نر انجام گردید.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی 30 سر موش صحرایی نر به‌صورت تصادفی به 3 گروه 10 تایی کنترل، دریافت کننده اسکوپولامین و دریافت کننده اسکوپولامین همراه با کروسین تقسیم شدند. اسکوپولامین با دوز mg/kg/bw3 به مدت یک هفته و کروسین با دوز mg/kg/bw30 به مدت دو هفته به صورت داخل صفاقی تزریق گردید. پس از آن شاخصه‌های یادگیری و حافظه فضایی با استفاده از ماز آبی موریس ارزیابی گردید. سپس موش‌ها قربانی شده و بلافاصله هیپوکمپ آنها خارج و ارزیابی بافت‌شناسی انجام شد.

یافته‌ها: تزریق اسکوپولامین سبب افزایش معنی‌دار تعداد سلول‌های تیره در ناحیه CA1 هیپوکمپ نسبت به گروه کنترل گردید. (P<0.05). درمان با کروسین منجر به کاهش تعداد سلول‌های تیره و افزایش سلول‌های روشن در ناحیه CA1 هیپوکمپ گردید (P<0.05). همچنین درمان با کروسین اختلال حافظه القا شده به‌وسیله اسکوپولامین را در موش‌های صحرایی کاهش داد (P<0.05).

نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد درمان با کروسین می‌تواند اثر محافظتی در برابر آسیب نورونی ناحیه CA1 هیپوکمپ و اختلال حافظه القا شده توسط اسکوپولامین داشته باشد.

زمینه و هدف: ناباروری، ناتوانی جنسی فعال است. عوامل مردانه مسؤول 50 درصد از موارد ناباروری است. اختلال در عملکرد اسپرم و آسیب در اسپرماتوژنز از شایع‌ترین علل ناباروری مردان است. دیازپام نیز دارویی مسکن و خواب‌آور از گروه بنزودیازپین‌ها است که مصرف طولانی مدت آن می‌تواند اعتیادآور باشد. این مطالعه به منظور تعیین اثر داروی دیازپام بر پارامترهای بافتی بیضه و اسپرماتوژنز موش‌های صحرایی انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی 30 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن تقریبی 200-250gr انتخاب و به طور تصادفی به پنج گروه شش تایی تقسیم شدند. دوزهای 2، 3، 4 و 5 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن دیازپام به مدت 14 روز به گروه‌ها به صورت داخل صفاقی تزریق گردید. به گروه کنترل سرم فیزیولوژی تزریق شد. سپس موش‌ها بیهوش و بیضه، دفران و اپیدیدیم خارج و برای بررسی بیضه، تحرک اسپرم و درصد اسپرم زنده مورد مطالعه قرار گرفتند.

یافته‌ها: وزن، قطر بزرگ و کوچک بیضه، درصد اسپرم‌های زنده و تعداد اسپرم با تحرک رو به جلو در مقایسه گروه کنترل با گروه‌های تزریقی در دوز 3mg/kg/bw در تمامی فاکتورها غیر از تعداد اسپرم با تحرک رو به جلو، کاهش نشان دادند. در سایر گروه‌ها تنها وزن بیضه در دوز 2mg/kg/bw کاهش آماری معنی‌داری داشت (P<0.05).

نتیجه‌گیری: داروی دیازپام می‌تواند بر روند اسپرماتوژنز تاثیر کاهشی داشته باشد.

زمینه و هدف: سرب از سمی‌ترین آلاینده‌های محیط زیست بوده که برای جانوران از جمله انسان بسیار خطرناک است. لذا استفاده از ترکیبات مختلف چون نانوکیتین برای حذف سرب از محیط‌های آبی در سال‌های اخیر مورد توجه قرار گرفته است. این مطالعه به منظور تعیین اثر نانوکیتین بر میزان جذب بافتی استات سرب در کبد موش‌های صحرایی انجام شد.

روش بررسی: این مطالعه تجربی روی 15 سر موش صحرایی نژاد ویستار با وزن 150 تا 180 گرم و سن 8 تا 10 هفته انجام شد. حیوانات در سه گروه پنج تایی شامل گروه شاهد، گروه دریافت کننده سرب (50 mg/kg/bw) و گروه دریافت کننده سرب (50 mg/kg/bw) توام با نانوکیتین (1.6 mg/kg/bw) قرار گرفتند و به‌مدت 6 هفته گاواژ شدند. سپس بافت‌های کبد جدا و غلظت سرب با دستگاه جذب اتمی اندازه‌گیری شد. بافت‌های کبد برای رنگ‌آمیزی هماتوکسیلین - ائوزین آماده‌سازی و سپس به‌وسیله میکروسکوپ نوری بررسی شدند.

یافته‌ها: میانگین غلظت سرب در بافت کبد گروه شاهد، دریافت‌کننده سرب و دریافت‌کننده سرب توام با نانوکیتین به‌طور همزمان به ترتیب برابر با 0.45±8.01 ، 4.73±45.41 ، 0.83±17.06 میکروگرم بر گرم تعیین شد. غلظت کبدی سرب در گروه دریافت‌کننده سرب نسبت به گروه شاهد به‌طور معنی‌داری افزایش یافت (P<0.05). همچنین غلظت کبدی سرب در گروه دریافت‌کننده سرب توام با نانوکیتین نسبت به گروه دریافت‌کننده سرب به‌طور معنی‌داری کاهش یافت (P<0.05). مطالعات هیستوپاتولوژیک بیانگر کاهش ضایعات بافتی (دژنره شدن و نکروز هپاتوسیت‌های کبدی، پرخونی و احتقان شدید در بافت کبد) در گروه دریافت کننده سرب توام با نانوکیتین نسبت به گروه دریافت کننده سرب به تنهایی بود.

نتیجه‌گیری: نانوکیتین بدون داشتن اثرات منفی بر بافت کبد می‌تواند باعث افزایش حذف و مانع جذب فلز سرب در بافت کبد موش‌های صحرایی باشد

زمینه و هدف: بیماری پارکینسون یک اختلال عصبی است که به علت از بین رفتن نورون‌های دوپامینرژیک در بخش متراکم جسم سیاه ایجاد می‌شود. مهم‌ترین علایم این بیماری شامل کندی حرکت، عدم حرکت، لرزش و عدم تعادل است. این مطالعه به منظور تعیین اثر مصرف خوراکی پروبیوتیک لاکتوباسیلوس پاراکازیی بر موش‌های صحرایی نر در مدل حیوانی بیماری پارکینسون انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی از 48 راس موش صحرایی نر در 6 گروه استفاده شد. برای ایجاد مدل حیوانی بیماری پارکینسون، بخش متراکم جسم سیاه در حیوانات با تزریق 6هیدروکسی دوپامین (6-OHDA) (0.5 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن موش) به‌طور یک‌طرفه توسط دستگاه استریوتاکس تخریب شد. پس از 3 هفته ریکاوری موش‌ها به‌منظور ارزیابی میزان تخریب، موش‌های صحرایی به صورت درون صفاقی آپومورفین دریافت کردند. تست چرخشی آپومورفین به منظور سنجش پارکینسون انجام گردید. در آزمایش اول موش‌های صحرایـی به‌صورت تصادفی به دو گـروه Sham و گـروه پـارکیـنسونـی شـده (آسیب‌دیده) تقسـیم شـدند. گـروه Sham فقط آب و غذا و گـروه آسیب‌دیده 6 هیدروکسی دوپـامیـن دریـافـت کردند. در آزمایش دوم موش‌های صحرایـی به 4 گـروه 8 تایـی تقسـیم شـدند، هر 4 گروه تحت تاثیر 6-هیدروکسی دوپامین قرار گرفتند و 21 روز بعد تحت آزمایش سنجش آپومورفین قرار گرفتند و نتایج ثبت گردید. سپس به مدت 28 روز گروه اول به عنوان شاهد در نظر گرفته شد و تحت تیمار قرار نگرفت. گـروه دوم سالیـن، گـروه سوم شیـر و گـروه چهـارم شیر به همراه پـروبیوتیـک به صورت گاواژ دریـافـت کردند. در انتهای روز 28 دوباره هر گروه تحت آزمون چرخش آپومورفین قرار گرفتند و میزان چرخش‌ها ثبت شدند.

یافته‌ها: آزمون‌های رفـتاری به تـرتیـب در گروه‌های سالیـن، شیـر، شیـر + پـروبیوتیـک نشان داد کـه گـروه دریافت کننده شیـر همـراه پـروبیوتیـک لاکتوباسیلوس پاراکائی به‌صورت معنی‌داری چرخش آپومـورفیـن کـمتـری نسبت به گـروه دریافت کننده سالیـن داشتند (P<0.05).

نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد که پروبیوتیک لاکتوباسیلوس پاراکازیی منجر به بهبود بیماری پارکینسون می‌شود.

زمینه و هدف: محدودیت غذایی می‌تواند اثرات مفید یا مخرب بر عملکردهای مغز از جمله یادگیری و حافظه داشته باشد. همچنین گیرنده‌‌‌های دوپامینی در فرآیند یادگیری و بازخوانی اطلاعات دخالت دارند. این مطالعه به منظور تعیین اثر همزمان محدودیت غذایی و مهار گیرنده D2 دوپامینی بر حافظه فضایی موش‌های صحرایی انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی 60 سر موش ‌صحرایی نر نژاد ویستار در 6 گروه 10 تایی شامل کنترل، محدودیت غذایی 25درصد، 50درصد، 75درصد، سولپیراید (آنتاگونیست گیرنده D2، mg/kg/day ip4)، محدودیت غذایی 75 درصد دریافت کننده سولپیراید قرار گرفتند و به‌مدت 21 روز تیمار شدند. برای سنجش حافظه از ماز شعاعی هشت‌بازویی استفاده شد. سپس میزان کاتالاز و مالون‌دی‌آلدهید هیپوکامپ‌ اندازه‌گیری گردید.

یافته‌ها: محدودیت غذایی 25درصدی منجر به کاهش 11.8 درصد زمان سپری شده برای یافتن غذا در مقایسه با گروه کنترل گردید (P<0.05). محدودیت غذایی 75درصدی و یا تزریق سولپیراید این زمان را به ترتیب به میزان 24.4 درصد و 18.3 درصد به‌طور معنی‌دار افزایش داد (P<0.05). گروه 75درصد محدودیت غذایی دریافت کننده سولپیراید نسبت به تمامی گروه‌‌‌ها بیشترین افزایش معنی‌دار زمان یافتن غذا را نشان دادند (P<0.05). فعالیت کاتالاز فقط در گروه‌های محدودیت غذایی 75درصد به‌میزان 17.6 درصد و 22.2 درصد کاهش معنی‌دار نشان داد (P<0.05). میزان تولید مالون‌دی‌آلدهید در گروه‌های محدودیت غذایی 75درصد به‌میزان 50.2 درصد و 59.3 درصد و دریافت کننده سولپیراید به‌میزان 31.2 درصد به طور معنی‌دار در مقایسه با گروه کنترل افزایش یافت (P<0.05).

نتیجه‌گیری: همزمانی اعمال محدودیت غذایی و مهار گیرنده‌‌‌های D2 دوپامین، منجر به افزایش سطوح پرواکسیدانی هیپوکامپ و تشدید اختلال حافظه موش‌های صحرایی می‌گردد.

زمینه و هدف: افزایش سطح فریتین در پاتوژنز دیابت می‌تواند نقش داشته باشد. این مطالعه به منظور مقایسه تمرینات هوازی به دو روش تناوبی و تداومی بر سطح سرمی فریتین و آهن موش‌های صحرایی نر دیابتیک انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی 28 سر موش صحرایی نژاد ویستار در محدوده وزنی 54±205 گرم به صورت تصادفی در 4 گروه شامل کنترل سالم، کنترل دیابتی، دیابتی توام با تمرین هوازی تناوبی و دیابتی توام با تمرین هوازی تداومی تقسیم شدند. گروه‏های دیابتی تمرین هوازی تناوبی و هوازی تداومی را یک هفته بعد از القاء دیابت توسط استرپتوزوتوسین و نیکوتین‏آمید، به مدت 10 هفته به‌وسیله تردمیل انجام دادند. 24 ساعت بعد از آخرین جلسه سرم خون موش‎های صحرایی برای بررسی متغیرهای خونی (فریتین ،آهن و گلوکز سرم) جمع‏آوری شد و شاخص مقاومت به انسولین برای هر حیوان تعیین گردید.

یافته‌ها: القاء دیابت موجب افزایش آماری معنی‌دار سطح سرمی فریتین و آهن در گروه‏ دیابتی کنترل نسبت به گروه کنترل سالم شد (P<0.05). تمرین هوازی تناوبی و هوازی تداومی موجب کاهش معنی‌دار گلوکز سرم ناشتا، سطح سرمی فریتین، آهن و شاخص مقاومت به انسولین در گروه‏های تمرینی دیابتی نسبت به گروه کنترل دیابتی شد (P<0.05). بین تغییرات حاصل شده در دو روش تمرینی تناوبی و تداومی تفاوت آماری معنی‌داری در متغیرهای وابسته مشاهده نشد.

نتیجه‌گیری: دو روش تمرینی هوازی تناوبی و تداومی در موش‏های صحرای دیابتیک ﺑﺎ کاهش سطح سرمی فریتین و آهن و همچنین ﺑﻬﺒﻮد گلوکز سرم ناشتا و انسولین سرمی، ﻣﻮﺟﺐ کاهش شاخص مقاومت به انسولین و بهبود وضعیت گلیسمی موش‎های صحرایی دیﺎﺑﺘﯽ می‌گردد.

زمینه و هدف: ارزیابی عوامل مؤثر در بروز لوسمی به خصوص مواد آلاینده مانند استات سرب و سولفیدسدیم می‌توانند کمک شایانی به درمان سرطان و همچنین پیشگیری از این بیماری نماید. Npm1 یک فسفوپروتئین چند منظوره است که شامل چندین domain عملکردی است. ژن Npm1 بین هسته و سیتوپلاسم رمزگذاری شده و چندین عملکرد شامل انتقال ریبوزوم پروتئینی و کنترل تکثیر سانتروزوم را انجام می‌دهد. جهش‌های Npm1 از هسته به سیتوپلاسم منتقل می‌شود. این مطالعه به منظور مقایسه اثر مسمومیت با استات سرب و سولفید سدیم در میزان بیان ژن Npm1 موش‌های صحرایی بالغ انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی 48 سر موش صحرایی نر بالغ به 6 گروه 8 تایی تقسیم شدند. گروه‌ها شامل کنترل، گروه‌های تجربی اول و دوم دریافت کننده سولفید سدیم به ترتیب با دوزهای 300 و 600 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن، گروه‌های تجربی سوم و چهارم دریافت کننده استات سرب به ترتیب با دوزهای 30 و 60 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن و گروه تجربی پنجم دریافت کننده دوز حداکثری سولفید سدیم و استات سرب بودند. استات سرب و سولفیدسدیم روزانه به مدت 4 ماه گاواژ شد. بعد از آن خونگیری از موش‌ها انجام و استخراج RNA صورت گرفت. سپس CDNA سنتز و میزان بیان ژن Npm1 نسبت به ژنYwhaz با استفاده از Real Time PCR کمی مورد ارزیابی قرار گرفت.

یافته‌ها: میزان بیان ژن Npm1 در گروه‌های دریافت کننده سولفید سدیم با دوزهای 300 و 600 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن، کاهش یافت. میزان بیان ژن Npm1 در گروه‌های دریافت کننده استات سرب با دوزهای 30 و 60 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن، افزایش یافت.

نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد که با افزایش میزان بیان ژن Npm1 مقدار Threshold Cycle کاهش می‌یابد.

زمینه و هدف: ائوتاکسین یک آدیپوکاین پیش التهابی مترشحه از بافت چربی است که نقش مهمی در تنظیم عملکرد بافت چربی بازی می‌کند. این مطالعه به منظور تعیین اثر تمرین تناوبی با شدت بالا (High-intensity interval training: HIIT) بر بیان ژن ائوتاکسین بافت چربی احشایی و مقاومت به انسولین به دنبال سندرم متابولیک در موش‌های صحرایی انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی 40 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار (وزن 20±180 گرم) انتخاب و پس از 12 هفته رژیم غذایی پرچرب و ایجاد مدل سندرم متابولیک به طور تصادفی در چهار گروه کنترل، سندرم متابولیک، تمرین تناوبی با شدت بالا و سندرم متابولیک توام با HIIT قرار گرفتند. برنامه تمرین تناوبی شامل 5 تا 10تناوب یک دقیقه‌ای دویدن شدید بر روی تردمیل با شدت 80 تا 95درصد حداکثر سرعت و در تناوب‌های آهسته با سرعت 55 درصد حداکثر سرعت به مدت 8 هفته اجرا گردید. حیوانات گروه تغذیه با رژیم پرچرب به مدت 12 هفته تحت رژیم خاص (30 تا 40درصد چربی) قرار گرفتند. سندرم متابولیک با تعیین مقاومت به انسولین با استفاده از مدل هموستاز (HOMA-IR) تعیین شد.

یافته‌ها: بیان ژن آئوتاکسین و مقاومت به انسولین در گروه سندرم متابولیک نسبت به گروه کنترل به طور معنی‌داری بیشتر بود (P<0.05). بیان ژن آئوتاکسین و مقاومت به انسولین در گروه HIIT و گروه سندرم متابولیک توام با HIIT نسبت به گروه سندرم متابولیک به‌طور معنی‌داری کمتر بود (P<0.05). همچنین بیان ژن آئوتاکسین و مقاومت به انسولین در گروه HIIT نسبت به گروه سندرم متابولیک توام با HIIT به طور معنی‌داری کمتر بود (P<0.05).

نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد تمرین تناوبی با شدت بالا می‌تواند عاملی مهم برای تنظیم منفی ائوتاکسین و مقاومت به انسولین در سندرم متابولیک باشد.

زمینه و هدف: بیماری مالتیپل اسکلروزیس (Multiple Sclerosis: MS) یکی از شایع‌ترین بیماری‌های نورولوژیک است که موجب افزایش استرس‌های اکسیداتیو و بروز اختلالات در سیستم دفاعی بدن می‌گردد. کورکومین جزء فعال زردچوبه است که دارای خواص ضدالتهابی است. این مطالعه به منظور تعیین اثر کورکومین بر میزان کورتیزول، کاتالاز و سطح بیان فاکتور رشد عصبی (NGF) در مدل تجربی مالتیپل اسکلروزیس القا شده انجام شد.

روش بررسی: این مطالعه تجربی روی 30 سر موش صحرایی ماده نژاد ویستار انجام شد. انسفالومیلیت خودایمن تجربی (EAE) به‌عنوان مدل تجربی بیماری MS انتخاب گردید. موش‌ها در سه گروه 10تایی شامل گروه کنترل (سالم)، گروه مبتلا و گروه درمان با کورکومین تقسیم شدند. بیماری توسط ایمن‌سازی موش‌های صحرایی با نخاع هموژنیزه شده خوکچه هندی و ادجوانت کامل فروند القاء شد. سپس حیوانات ایمن‌شده در دو گروه مبتلا و درمان با کورکومین قرار گرفتند. درمان با کورکومین (100 میلی‌گرم بر کیلوگرم روزانه) از روز دوازدهم بعد از ایمن‌سازی، همزمان با بروز اولین علایم ناتوانی نورولوژیک (اختلال در حرکت دم) در حیوانات آغاز شد. درمان تا 24 روز بعد از ایمن‌سازی ادامه یافت. همزمان گروه مبتلا حلال دارو (آب مقطر) دریافت نمود. سپس وزن حیوانات، میزان هورمون کورتیزول، آنزیم کاتالاز و سطح بیان NGF در گروه‌های مختلف سنجیده شدند.

یافته‌ها: کورکومین باعث افزایش معنی‌دار سطح کورتیزول و بازگشت آن به سطح موش‌های صحرایی سالم (P<0.05)، افزایش بیان NGF و کاهش میزان آنزیم کاتالاز نسبت به گروه مبتلا گردید (P<0.05). لازم به ذکر است که کورکومین تاثیر معنی‌داری بر میزان وزن طحال موش‌های صحرایی تحت تیمار نداشت؛ اما تجویز کورکومین در موش‌های صحرایی مبتلا به اسکلروز متعدد موجب افزایش وزن نسبت به گروه بیمار شد.

نتیجه‌گیری: کورکومین به دلیل کاهش اثرات مخرب آسیب‌های اکسیداتیو و افزایش فاکتور رشد عصبی، می‌تواند در بهبود بیماری آنسفالومیلیت خودایمن تجربی مفید واقع شود.

زمینه و هدف: هیپوکسی به عنوان یکی از رایج‌ترین استرس‌های بالینی در دوران بارداری اثرات مخربی بر تکامل جنین دارد. روغن ماهی با خاصیت آنتی‌اکسیدانی خود از اختلالات جنین در طول بارداری جلوگیری می‌کند. این مطالعه به منظور تعیین اثر روغن ماهی بر ناهنجاری‌های مادرزادی ظاهری و ابعاد بدن جنین ناشی از هیپوکسی دوران بارداری در موش صحرایی انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی 36 سر موش صحرایی ماده نژاد ویستار باردار به 6 گروه شش تایی کنترل، هیپوکسی، روغن ماهی 0.5 ml ، روغن ماهی 1 ml ، هیپوکسی+روغن ماهی 0.5 ml و هیپوکسی+روغن ماهی 1 ml تقسیم شدند. تجویز روغن ماهی به صورت خوراکی (گاواژ) و ایجاد مدل هیپوکسی بین روزهای 6 تا 15 بارداری به صورت قرار گرفتن روزانه به مدت 3 ساعت در معرض هوایی با شدت 10 درصد اکسیژن و 90 درصد نیتروژن انجام شد. در روز 20 بارداری برای نمونه‌گیری جنین‌ها از رحم خارج شدند. ابتدا تعداد جنین‌های حاصله از هر گروه شمارش شد. سپس از نظر ناهنجاری‌های ظاهری، تعداد جنین‌های زنده و جذب شده ارزیابی شدند. در نهایت طول و وزن جنین‌ها اندازه‌گیری گردید.

یافته‌ها: میزان جنین‌های دارای ناهنجاری ظاهری در گروه‌های هیپوکسی و کنترل به ترتیب 18.18% و 0% (P<0.05) و میزان جنین‌های جذب شده در گروه‌های هیپوکسی و کنترل به ترتیب 27.27% و 1.92% بودند (P<0.05). همچنین میانگین وزن و طول جنین‌ها در گروه هیپوکسی نسبت به گروه کنترل کاهش آماری معنی‌داری داشت (P<0.05). در حالی که میانگین وزن و طول جنین‌ها در گروه‌های هیپوکسی دریافت کننده روغن ماهی افزایش آماری معنی‌داری نسبت به گروه هیپوکسی نشان دادند (P<0.05).

نتیجه‌گیری: هیپوکسی طی دوران بارداری در موش‌های صحرایی سبب کاهش ابعاد جنین و افزایش ناهنجاری‌های جنینی گردید. با این حال روغن ماهی توانست اثرات مضر ناشی از هپوکسی در دوران بارداری بر ناهنجاری‌های مادرزادی ظاهری و ابعاد بدن جنین را کاهش دهد.

زمینه و هدف: کبد اصلی‌ترین ارگان دخیل در متابولیزاسیون انواع داروها و سموم است. یکی از عوارض محتمل در مصرف بی‌رویه گیاهان دارویی بروز آسیب کبدی است. گیاه خولنجان (Alpinia officinarum) دارای خواص بیولوژیک مختلفی از جمله اثرات آنتی هایپرلیپیدمیک، ضدالتهاب، ضد ویروس، ضد باکتری، ضد سرطان و آنتی اکسیدان است. این مطالعه به منظور تعیین سمیت کبدی عصاره آبی ریزوم گیاه ‎‏خولنجان در موش‌های صحرایی نر انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی 35 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به صورت تصادفی در 5 گروه 7 تایی شامل گروه کنترل و چهار گروه تجربی تقسیم شدند. عصاره آبی ریزوم گیاه ‎‏خولنجان در دوزهای 100، 200، 400 و 800 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن روزانه به مدت 4 هفته گاواژ شد. پس از 28 روز نمونه‌های بافت کبد با ضخامت 5 میکرون تهیه و به روش رنگ‌آمیزی H&E بررسی شدند. آنزیم‌های کبدی آسپارتات آمینوترانسفراز (AST)، آلانین ترانسفراز (ALT) و آلکالین فسفاتاز (ALP) با کیت شرکت پارس آزمون ارزیابی شدند.

یافته‌ها: سطح آنزیم‌های کبدی AST، ALT و ALP در همه گروه‌های تجربی نسبت به گروه کنترل افزایش آماری معنی‌داری یافت (P<0.05). آسیب‌های بافتی در گروه‌های دریافت کننده عصاره آبی ریزوم گیاه ‎‏خولنجان مشاهده شد و بیشترین آسیب کبدی شامل دژنره شدن گسترده هپاتوسیت‌ها و نکروز هپاتوسیت‌های کبدی در گروه‌های دریافت کننده دوزهای 400 و 800 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن مشاهده شد.

نتیجه‌گیری: مصرف عصاره آبی ریزوم گیاه ‎‏خولنجان با دوز بیش از 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن می‌تواند سبب آسیب کبدی شود و در دوز ‌800 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن مرگ‌آور است.

زمینه و هدف: چاقی ممکن است با اختلالات غده تیروئید مرتبط باشد. از طرفی برخی درمان‌ها مانند اصلاح رژیم غذایی و فعالیت بدنی ممکن است بر کاهش چاقی اثربخش باشند. این مطالعه به منظور تعیین اثر هشت هفته تمرینات هوازی و رژیم غذایی مختلف بر سطح هورمونی و تغییرات هیستوپاتولوژیکی بافت تیروئید موش‌های صحرایی نر چاق انجام شد.

روش بررسی: این مطالعه تجربی روی 25 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار سه هفته‌ای انجام شد. در ابتدا برای القاء چاقی 50 سر موش صحرایی به‌مدت 12 هفته در معرض رژیم غذایی پرچرب شامل ۴۰ درصد چربی، ۴۰درصد پروتئین و ۲۰ درصد کربوهیدرات قرار گرفتند. پس از آن بر اساس شاخص لی، 25 موش صحرایی به صورت تصادفی در پنج گروه 5 تایی شامل کنترل سالم، چاق+ رژیم پرچرب، چاق+ رژیم معمولی، چاق+ رژیم پرچرب+هوازی، چاق +رژیم معمولی+ هوازی تقسیم شدند. بعد از القاء چاقی، به 2 گروه رژیم غذایی استاندارد شامل 20 درصد چربی، 10درصد پروتئین و 70 درصد کربوهیدرات داده شد. تمرینات هوازی 30 دقیقه در روز، 8 متر بر دقیقه طی 5 روز در هفته به مدت 8 هفته بر روی تردمیل جوندگان انجام شد. پس از بیهوشی، کالبد شکافی انجام و بافت تیروئید برای مطالعات هیستوپاتولوژیک و 5 میلی‌لیتر خون برای تعیین سطح TSH، T3 و T4 به‌وسیله کیت رادیوایمونواسی به آزمایشگاه‌ ارسال شدند.

یافته‌ها: مقادیر سرمی هورمون TSH در گروه‌های دریافت‌کننده رژیم پرچرب نسبت به گروه کنترل و رژیم معمولی با و بدون فعالیت هوازی افزایش آماری غیرمعنی‌داری داشت. مقادیر هورمون T3 گروه دریافت‌کننده رژیم معمولی به همراه فعالیت هوازی نسب به گروه‌های کنترل، رژیم پرچرب و رژیم پرچرب به همراه فعالیت هوازی به‌صورت معنی‌داری کمتر بود (P<0.05). از طرفی هورمون T4 در همه گروه‌های چاقی نسبت به گروه کنترل افزایش آماری معنی‌دار داشت (P<0.05) و تنها در گروه دریافت‌کننده رژیم معمولی به همراه فعالیت هوازی این مقادیر در سطح گروه کنترل بود. تغییرات زیادی در سلول‌های فولیکولار، پارافولیکولار و فولیکول بافت تیروئید در گروه چاقی ادامه‌دهنده رژیم پرچرب به‌دست آمد. این تغییرات در گروه‌های تغییر رژیم غذایی به سمت رژیم معمولی به تنهایی و همراه با فعالیت هوازی کاهش چشمگیری داشت (P<0.05).

نتیجه‌گیری: القاء چاقی موجب تغییرات ساختاری و بیوشیمیایی قابل توجه در تیروئید شد و ترکیب اصلاح رژیم غذایی به همراه فعالیت هوازی برای بهبود این تغییرات، موثرتر بود. 

زمینه و هدف: کاربرد نانوذرات مختلف با استفاده از سنتز سبز به دلیل عوارض جانبی کمتر رو به گسترش است. این مطالعه به منظور تعیین اثر نانوذرات فریت کبالت سنتز شده با عصاره سماق بر تغییرات فاکتورهای بیوشیمیایی و هیستولوژیکی موش‌های صحرایی انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی 30 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار پنج ماهه با وزن تقریبی 300-250 به سه گروه کنترل (دریافت کننده سالین)، گروه‌های تجربی دریافت کننده درون صفاقی نانو ذره فریت کبالت سنتز شده با عصاره سماق دوزهای 10 و 20 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن تقسیم شدند. نمونه‌های سرمی و بافتی (کبد، کلیه و طحال) جداسازی شدند. غلظت سرمی اوره، AST ، ALT و کراتینین تعیین شد. برای اندازه‌گیری آنزیم‌های کبدی از روش فوتومتریک، برای اندازه‌گیری کراتینین از روش کالریمتری بدون حذف پروتئین‌ها براساس روش JAFFE و برای اندازه‌گیری اوره از تکنیک Ureas - GLDH استفاده شد. نمونه‌های بافتی با رنگ‌آمیزی هماتوکسیلین-ائوزین بررسی شدند. برای مطالعات میکروسکوپی، میکروسکوپ‌های الکترونی SEM و TEM مورد استفاده قرار گرفتند.

یافته‌ها: در نمونه‌های بافتی و فاکتورهای خونی (اوره، کراتینین، ALT و AST) گروه‌های تجربی در مقایسه با گروه کنترل تفاوت آماری معنی‌داری مشاهده نشد. همچنین در بررسی مورفولوژیکی، اندازه کبد، کلیه و طحال گروه‌های دریافت کننده نانوذرات فریت کبالت سنتز شده با عصاره سماق در مقایسه با گروه کنترل، طبیعی بود.

نتیجه‌گیری: نانوذره فریت کبالت سنتز شده با سماق، اثر سمی بر بافت‌های کبدی، طحال و کلیه موش‌های صحرایی نداشت.