زمینه و هدف : لوواستاتین مهارکننده آنزیم هیدروکسی متیل گلوتاریل کوآ ردوکتاز است و برای درمان هیپرکلسترولمی کاربرد دارد. مهار این آنزیم منجر به مهار فعالیت پروتوانکوژن Ras که در اغلب سرطان‌ها دارای موتاسیون است؛ می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر داروی لوواستاتین بر رشد و آپوپتوز رده سلول سرطانی اریترومیلوئیدی K562 انجام شد.

روش بررسی : در این مطالعه توصیفی – تحلیلی ابتدا سلول‌های K562 کشت داده شد. سپس سلول‌ها با استفاده از غلظت‌های مختلف لوواستاتین مورد تیمار قرار گرفت. اثر ضد توموری دارو بر رده سلول سرطانی اریترومیلوئیدی K562 بعد از 72 ساعت با استفاده از روش MTT در سه تکرار ارزیابی گردید. برای مطالعه آپوپتوز از الکتروفورز DNA و رنگ‌آمیزی Hoechst (33342) استفاده شد.

یافته‌ها : لوواستاتین دارای خاصیت ضدتوموری علیه سلول‌های K562 بود و این اثر با افزایش غلظت و زمان رابطه خطی داشت. بیشترین اثر مهاری دارو در غلظت 100 میکرومولار و 72 ساعت بعد از تیمار برابر با 59 درصد تعیین شد. کاهش رشد سلولی بعد از 24 ساعت و 48 ساعت به ترتیب برابر با 24 درصد و 43 درصد تعیین گردید. این دارو به‌طور معنی‌داری سبب مهار رشد رده K562 گردید (P<0.05).

نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که لوواستاتین دارای اثر ضدتوموری معنی‌داری بر رده سلول سرطانی اریترومیلوئیدی K562 است.

زمینه و هدف: لوسمی میلوئید مزمن از شناخته شده‌ترین انواع لوسمی است. یکی از دلایل ایجاد سرطان التهاب است. عوامل ضدالتهابی می‌توانند رشد سلول‌های سرطانی را کاهش داده یا متوقف کنند. دگزامتازون، یک آگونیست کورتیزول، دارای اثرات ضدالتهابی، ضدتوموری و آپوپتوز است. دیکلوفناک به عنوان مهارگر آنزیم سیکلواکسیژناز، نقش ضدالتهابی دارد. این مطالعه به منظور تعیین اثر هم‌افزایی داروهای دگزامتازون و دیکلوفناک بر روی حیات سلول‌های سرطانی رده K562 انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه توصیفی - تحلیلی رده سلولی K562 در محیط کشت RPMI-1640 غنی شده با گلوتامین و پنی‌سیلین و استرپتومایسین کشت داده شد. برای سنجش خصلت سمیت سلولی داروهای دگزامتازون، دیکلوفناک و داروی ترکیبی آنها از روش MTT (Multi-Target Tracking) استفاده شد. برای بررسی وقوع آپوپتوز از رنگ‌آمیزی هوخست و الکتروفورز DNA استفاده گردید.

یافته‌ها: دیکلوفناک، دگزامتازون و ترکیب این دو دارو در غلظت‌های 20 ، 40 ، 60 و 80 میکرومول بر میلی‌لیتر دارای اثر سمیت سلولی بودند. اثر سمیت سلولی قابل توجهی پس از 72 ساعت از تیمار با غلظت‌های مختلف داروها مشاهده شد (P<0.05). رنگ‌آمیزی هوخست نشان داد که قطعه‌قطعه شدن DNA در سلول‌های تحت تیمار افزایش یافته است. همچنین الکتروفورز DNA القاء آپوپتوز توسط دیکلوفناک، دگزامتازون و ترکیب دو دارو را نشان داد.

نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد که داروی ترکیبی با غلظت 20 میکرومول بر میلی‌لیتر به صورت موثری باعث القاء آپوپتوز نسبت به داروهای منفرد می‌شود.