---

عوامل خطر ساز بیماری های عروقی کرونر مانند افزایش فشار خون و افزایش چربی خون در مبتلایان به دیابت قندی شایع تر از افراد طبیعی است. علاوه بر این شواهدی از اختلال عملکرد تیرویید به صورت افزایش سطح سرمی هورمون محرک تیرویید (TSH) و کاهش هورمون های تیرویید T3 در مبتلایان به دیابت نوع 2 به دست آمده است. این بررسی با 210 بیمار دیابتی سرپایی درکلینیک دیابت مرکز آموزشی درمانی 5 آذر گرگان انجام شد. پس از اخذ شرح حال و اندازه گیری فشار خون، قد و وزن، مقادیر آزمایشگاهی کلسترول تام، تری گلیسرید، قند خون ناشتا، هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1c) و هورمن های تیرویید شامل T3 – T4 و TSH اندازه گیری شد. بیماران بسته به میزان HbA1c به دو گروه دارای کنترل مناسب دیابت (HbA1c)و کنترل نامناسب (HbA1c≥8) تقسیم شدندو یافته های مربوط به آنها با هم مقایسه شد. نمایه توده بدن (BMI) در افراد مورد بررسی kg/m228±5.9بود و در 35 درصد افراد، چاقی به صورت BMI بالای 30 دیده شد. در 65 درصد افراد مورد بررسی، افزایش چربی خون، و در 38 درصد موارد، افزایش فشار خون دیده شد. در 30 درصد موارد نیز گواتر مشاهده شد. کم کاری تیرویید تحت بالینی در 13 درصد، کم کاری تیرویید بالینی در 4 درصد و پرکار تیرویید بالینی 0.5 در صد از بیماریان دیده شد. از مجموع 27 بیمار مبتلا به کم کاری تیرویید، در 24 نفر سطح HbA1c بالای 8 بود. میانیگین HbA1c در این افراد 2.5± 11و در گروه دیابتی بدون کم کاری تیرویید 2.4± 9 بود. P<0.01) ،0.2 r =)، HbA1c و P<0.05) ،0.3 r =) رابطه معنی دار داشت. همبستگی معنی داری بین TSH و HbA1c P<0.01) ،0.2 r =)، HbA1c و نمایه توده بدنP<0.05) ،0.15 r =)، نمایه توده بدن TSH P<0.05) ،0.14 r =) دیده شد. در این بررسی، علاوه بر افزایش بروز عوامل خطر ساز بیماری عروق کرونر، بین گواتر و اختلال عملکرد تیرویید و کنترل سوخت و ساز (متابولیک) دیابت رابطه معنی دار دیده شد. توصیه می شود تشخیص اختلال عملکرد تیرویید در بیماران دیابتی پس از تثبیت وضعیت سوخت و ساز صورت گیرد.

---

دیابت به عنوان یکی از بیماریهای شایع و از عوامل خطرناک و مهم در ایجاد بیماری شرائین کرونر و از جمله علل مرگ و میر و ناتوانی در بیشتر کشورهای جهان است. دیابت علاوه بر تسریع پدیده تصلب شرائین (آترواسکلروز) و دخالت در افزایش اثرات سایر عوامل خطرساز CAD، از طریق ایجاد کاردیومیوپائی نیز باعث افزایش بیماری زایی و مرگ و میر می شود. هدف این مطالعه، بررسی رابطه سطح هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1C) و مدت بیماری با میزان اختلال سیستولیک و دیاستولیک بطن چپ در بیماران دیابتی نوع 2 بوده است. در این بررسی کارکرد مقدار کسر جهشی بطن چپ (EF)، یا داپلرکوکاردیوگرافی رنگی هم زمان با تعیین (HbA1C) مورد ارزیابی قرار گرفت.29.5 درصد از بیماران دارای اختلال عملکرد سیستولیک و 70.5 درصد آنان واجد عملکرد طبیعی بودند. میانگین HbA1C در گروه اول 10.25 درصد، و در گروه دوم که اختلال سیستولیک بطن چپ نداشتند 9.07 درصد بود (P?0.001) از نظر اختلال دیاستولیک، 51.5 درصد عملکرد طبیعی، 3 درصد، اختلال خفیف دیاستولیک و 45.5 درصد اختلال شدید دیاستول داشتند HbA1C در گروهی که اختلال دیاستول نداشتند 9.51 و در گروهی که اختلال شدید دیاستولیک داشتند، 10.31 بوده است (p?0.001) . بررسی نشان داد که بین عملکرد سیستولیک میوکارد با نحوه کنترل دیابت و با میزان (HbA11C) همبستگی خطی و معکوس وجود دارد و فرض مستقل بودن آنها رد می شود یعنی هرچه کنترل دیابت ضعیف تر باشد میزان EF (کسر جهشی بطن چپ) کاهش می یابد. از طرفی بین عملکرد دیاستولیک بطن چپ که توسط اکوکاردیوگرافی مشخص شده با میزان کنترل قند خون بیماران دیابتی نوع 2 نسبت عکس وجود دارد. بعلاوه بین طول مدت دیابت و اختلال عملکرد سیستولیک و دیاستولیک رابطه معنی داری وجود دارد. این مطالعه نشان داد که دیابت علاوه بر این که به عنوان عوامل خطرساز مهم ایجاد بیماری کرونری (CAD) و انفارکتوس و همچنین عوارض مربوط به آن به شمار می رود، در ایجاد کاردیومیوپاتی و نهایتاً نارسایی قلب غیر وابسته به CAD و افزایش فشار خون نقش دارد.

---

زمینه و هدف: نارسایی قلب مرحله پایانی بیماری قلبی می باشد. در این مرحله میوکارد از تمام ظرفیتها و مکانیسمهای جبران بدن استفاده می کند اما برون ده قلبی، جهت رفع نیازهای متابولیک بدن کافی نمی باشد. این مطالعه به منظور تعیین علل زمینه ای و تشدید کننده نارسایی احتقانی قلب در شهرستان گرگان انجام شد.مواد و روشها: پژوهش حاضر به روش مقطعی و توصیفی- تحلیلی بوده که بر روی 145 بیمار بستری در بخش قلب و CCU مرکز آموزشی- درمانی پنجم آذر گرگان صورت پذیرفت. اطلاعات جمع آوری شده در پرسشنامه توسط SPSS-10 مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.یافته ها: ایسکمی قلبی با 57.3 درصد و HTN با 53.1 درصد شایعترین علل زمینه ای بودند و درمان نامناسب دارویی با 75.8 درصد به عنوان بیشترین علت تشدید کننده تعیین گردید. ارتوپنه با 86.2 درصد و رال با 82.8 درصد به تریب شایعترین شکایت بالینی و یافته معاینه فیزیکی بودند و ریتم AF با 24.1 درصد شایعترین آریتمی و نسبت کاردیوتوراسیک بیشتر از 0.5 بیشترین یافته غیر طبیعی رادیوگرافی قفسه سینه بودند. میانگین کسر تخلیه در مردان مبتلا 32.3 درصد و در زنان مبتلا 35.7 درصد بود که بین جنسیت و کسر تخلیه ارتباط معنی داری وجود داشت (P<0.05).نتیجه گیری: این مطالعه نشان داد که کنترل دقیق HTN و پیشگیری از بروز CAD مهمترین اصل برای پرهیز از ابتلا به نارسایی احتقانی قلبی بوده، تاکید بر درمان مناسب دارویی، رکن اساسی در حفظ نارسایی جبران شده قلبی می باشد.

---

زمینه و هدف : هایپرتروفی بطن چپ (LVH) عامل خطر مستقل برای مرگ و حوادث قلبی و عروقی می‌باشد. LVH و اختلال عملکرد کلیوی هر دو علایم آسیب به اندام‌های انتهایی می‌باشند. این مطالعه به منظور تعیین همبستگی هایپرتروفی بطن چپ در اکوکاردیوگرافی با یافته‌های کلیوی در بیماران مبتلا به فشارخون اولیه انجام شد. روش بررسی: در این مطالعه توصیفی - تحلیلی 102بیمار مبتلا به پرفشاری خون اولیه بدون بیماری زمینه دیگر که در اکوکاردیوگرافی نیز هایپرتروفی مرکز بطن چپ اثبات شده بود، در مرکز آموزشی درمانی 5 آذر گرگان طی سال‌های 85-1384 بررسی شدند. آزمایش تجزیه ادرار، BUN و کراتی‌نین سرم، سونوگرافی کلیه‌ها و مجاری ادرار برای بیماران انجام شد. LVH براساس LVMI> 135 g/m² در مردان و LVMI> 110 g/m² در زنان تعریف شد. اختلال عملکرد کلیوی از طریق اندازه‌گیری سطح کراتی‌نین سرم و ارزیابی پروتئینوری و یافته‌های سونوگرافی کلیه‌ها و مجاری ادراری بررسی شد. یافته‌ها : میانگین سنی افراد 8/8±60 تعیین شد. 59 نفر نوع خفیف ، 36 نفر نوع متوسط و 7 نفر به نوع شدید LVH مبتلا بودند. انحراف‌معیار و میانگین کراتی‌نین و BUN به ترتیب 12/1±09/1 و 76/10±6/20 میلی‌گرم در دسی‌لیتر تعیین شد. این مطالعه نشان داد که با افزایش شدت LVH مقدار آسیب کلیوی افزایش یافته است. بین وجود اسکار در سونوگرافی و شدت LVH در اکوکاردیوگرافی رابطه معنی‌داری وجود داشت (05/0P<). نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد که درصد بالایی از بیماران مبتلا به فشارخون اولیه به آسیب کلیوی مبتلا هستند و BUN ، کراتی‌نین و وجوداسکار در سونوگرافی می‌تواند مارکرهای مناسبی برای شناسایی آسیب اندام‌های انتهایی ناشی از فشارخون و میزان کنترل آن باشد.