---

زمینه و هدف : خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر (CHD)، متناسب با افزایش غلظت لیپوپروتئین LDL-C است. با توجه به گستردگی استفاده از معادله فریدوالد در تخمین میزان LDL-C در اغلب آزمایشگاه‌های کشور، این مطالعه به منظور کاربرد معادله اصلی و تصحیح شده فریدوالد در تعیین سطح سرمی LDL-C در مقایسه با روش اندازه‌گیری مستقیم انجام شد. روش بررسی : این مطالعه توصیفی روی 598 نفر (226 مرد و 372 زن) از مراجعین به آزمایشگاه بیمارستان امام علی (ع) شهرستان اندیمشک برای ارزیابی صحت سلامت در سال 1388 انجام شد. از شرکت کنندگان در مطالعه 8 میلی‌لیتر نمونه خون ناشتا اخذ شد. کلسترول تام (میلی‌گرم در دسی‌لیتر)، تری‌گلیسرید (میلی‌گرم در دسی‌لیتر)، HDL-C (میلی‌گرم در دسی‌لیتر)و LDL-C (میلی‌گرم در دسی‌لیتر) سرم با استفاده از کیت‌های شرکت پارس آزمون اندازه‌گیری شدند. برای تخمین میزان LDL-C از معادله فریدوالد (Friedwald) با مقدار K معادل 3, 3.5, 5 استفاده شد. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-18 و آزمون‌های ANOVA و Pearson correlation coefficient تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : از مجموع 598 نمونه سرم جمع‌آوری شده؛ 37.8% به مردان و 62.2% به زنان اختصاص داشت. میانگین سنی افراد مورد مطالعه 10.77±38.08 سال بود. کمترین محدوده سنی 21 سال و بیشترین محدوده سنی 77 سال بود. میانگین و انحراف‌معیار تری‌گلیسرید با مقادیر مساوی و یا کمتر از 150, 201-300 , 301-400 mg/dl در معادله فریدوالد با احتساب K مساوی 5 به ترتیب 8.79±13.01- و 13.17±17.11- و 18.54±18.63- و با احتساب K مساوی 3 به ترتیب 12.04±0.39- ، 18.55±0.078- و 0.04±25.55 تعیین شد. همچنین با احتساب K مساوی 3 برای تری‌گلیسرید 151-200 mg/dl برابر 10.54±9.72- و با احتساب K مساوی 3.5 برابر 13.70±0.82 تعیین شد. نتایج حاصل از ضریب همبستگی پیرسون نشان داد که نتایج حاصل از مقایسه روش مستقیم اندازه‌گیری و محاسبه شده LDL-C از طریق معادله فریدوالد در محدوده‌های تری‌گلیسرید مساوی و یا کمتر از 150, 151-200, 201-300, 301-400 mg/dl ، دارای ضریب همبستگی پیرسون به ترتیب 0.982, 0.991, .0991, 0.975 تعیین شد. نتیجه‌گیری : نتایج این مطالعه نشان داد که استفاده از روش اندازه‌گیری مستقیم LDL-C به معادله فریدوالد برتری دارد. چنانچه استفاده از روش اندازه‌گیری مستقیم LDL-C مقدور نباشد؛ استفاده از معادله تصحیح شده فریدوالد (K مساوی 3) توصیه می‌گردد.

---

زمینه و هدف : نیتریک اکسید سنتاز (NOS) آنزیمی است که در تولید نیتریک اکسید (NO) نقش دارد. علیرغم اثرات مفید NO در سیستم‌های مختلف بدن، تولید بیش از حد آن به خاطر تولید گونه‌های نیتروژن فعال (RNS) و نیتروزیلاسیون پروتئین‌ها، دارای اثرات سمی است. این مطالعه به منظور تعیین اثر دی متیل آرژینین نامتقارن (ADMA) و ان جی- مونو متیل آرژینین (L-NMMA) بر مهار فعالیت نیتریک اکسید سنتاز انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه آزمایشگاهی آنزیم NOS طی مراحل هموژنیزاسیون، رسوب با سولفات آمونیوم اشباع و کروماتوگرافی روی ستون‌های DEAE-32 Cellulose و 2',5'-ADP-agarose از 500 گرم بافت تازه کلیه گوسفند جدا گردید. طی مراحل جداسازی میزان پروتئین به روش برادفورد و فعالیت آنزیم NOS به روش گریس اندازه‌گیری شد و اثرات مهار کنندگی ADMA و L-NMMA در غلظت 25 میکرومولار بر فعالیت NOS تعیین گردید. یافته‌ها : فعالیت ویژه و بازده خالص‌سازی NOS به ترتیب 0.6 واحد بر میلی‌گرم پروتئین و 0.9% به‌دست آمد. وزن ملکولی آنزیم با استفاده از SDS-PAGE ، KD 54 حاصل شد. ADMA وL-NMMA در غلظت‌های 25 میکرو مولار موجب کاهش فعالیت آنزیم به ترتیب در حدود 76 درصد و 61.2% گردید. میزان Km آنزیم NOS در غیاب و در حضور ADMA و L-NMMA به ترتیب 5.32 میکرومول، 31.25 میکرومول (P<0.001) و 14.29 میکرومول (P<0.001) به دست آمد و در Vmax آنزیم NOS در غیاب و یا در حضور این ترکیبات تغییری ایجاد نشد. نتیجه‌گیری : ADMA و L-NMMA دارای اثر بازدارندگی رقابتی بر فعالیت آنزیم NOS بوده و ADMA در مقایسه با L-NMMA دارای قدرت بازدارندگی بیشتری است.