زمینه و هدف : تتراکلرید کربن‌ به‌ عنوان‌ یک‌ سم‌ مرجع‌ کبدی در مسمومیت‌ حاد و مزمن‌ خود باعث‌ ایجادنکروز، تغییر چربی‌، سیروز و کانسر کبدی‌ می‌شود. سیلای مارین مجموعه‌ای‌ از سه‌ فلاونولیگنان‌ موجود در گیاه‌ خارمریم (Silybum marianum) دارای‌ آثار هپاتوپروتکتیو و آنتی‌‌هپاتوتوکسیک ‌می‌باشد. این مطالعه به منظور تعیین اثرات درمانی حفاظتی سیلای مارین در سمیت حاد کبدی CCL4 در موش انجام گردید.

روش بررسی: این مطالعه تجربی در دانشگاه علوم پزشکی مشهد طی سال 1383 انجام پذیرفت. پس‌ از بررسی‌های‌ مقدماتی‌، دوز mL/kg 25 تتراکلرید کربن‌ (در حلال‌ Mineral Oil) به ‌عنوان‌ دوز مناسب‌ انتخاب‌ گردید. روند هپاتوتوکسیسته‌ ناشی‌ از تزریق‌ داخل‌ صفاقی‌ تک‌ دوز آن‌ به‌ منظور ارزیابی‌ و به‌ دست‌ آوردن‌ متغیرهای‌ لازم برای‌ سنجش‌ میزان‌ سمیت‌ و درمان ‌مورد بررسی‌ قرار گرفت‌. با توجه‌ به‌ نتایج‌ آنزیمی‌ (افزایش‌ فعالیت‌ AST و ALT) و هیستوپاتولوژی‌ (بررسی‌ و درجه‌ بندی‌ عوارض‌ پاتولوژیک‌ CCl4 در بافت‌ کبد به‌ شکل‌ گرانولاسیون‌ سیتوپلاسم‌، تورم ‌ابری‌ شکل‌، نکروز و تغییر چربی‌) زمان‌های‌ تجویز سیلای‌ مارین‌ و نمونه‌گیری‌ مشخص‌ گردید. سیلای‌ مارین‌ به‌ شکل‌ سوسپانسیون‌ در حامل‌ CMC2درصد پروپیلن‌گلایکول‌ (به‌ نسبت‌ 3 به‌ 2) با دوزهای‌50، 200 و 800 میلی‌گرم‌ بر کیلوگرم‌ در زمان‌های‌ مختلف‌ تجویز و نمونه‌های‌ سرمی‌ و کبدی‌ تهیه‌ شد. گروه‌ کنترل‌ منفی‌، حامل‌ سیلای‌ مارین‌ در برابر حلال‌ CCl4، گروه‌ کنترل‌ دارو، دوزmg/kg 800 سیلای‌ مارین‌ در برابر حلال‌ CCl4 و گروه‌ کنترل‌ مثبت‌، حامل‌ سیلای‌ مارین‌ در برابر CCl4 را دریافت‌ نمود.

یافته‌ها :  نتایج حاکی از آن است که تجویز دوز mg/kg 50 سیلای مارین ، یک ساعت بعد از تزریق CCL4 علاوه بر مهار نسبی افزایش فعالیت ترانس‌آمینازها، از افزایش و پیشرفت ضایعات کبدی تا حدود 50 درصد نسبت به گروه کنترل مثبت جلوگیری می‌نماید. علاوه بر آن روند ترمیم و رژنراسیون سلولی را سرعت بخشیده، به طوری که نکروز درجه سه در گروه کنترل مثبت در زمان 48 ساعت تا نکروز درجه 5/0 در گروه دریافت کننده این دوز کاهش یافته است.

نتیجه‌گیری: این ‌تحقیق‌ نشان‌ می‌دهد که‌ تجویز سیلای‌ مارین‌ با دوز mg/kg 50 تا 6ساعت‌ پس‌ از تزریق‌ CCl4 به‌نحو قابل‌ توجهی‌ از پیشرفت‌ هپاتوتوکسیته‌ جلوگیری‌ نموده‌ و موجب‌ تسریع‌ بهبودی‌ ضایعات‌می‌شود.